Background: Patients undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) may experience rapid atherosclerotic plaque progression in nontreated vessels that is unlikely to result from natural de novo atherosclerosis. We hypothesize that intra-lesion bleeding plays a central role in this process. The aim of this study is to investigate the factors that may contribute to accelerated narrowing in coronary diameter.
Methods: We reviewed 65 interventional procedures and their consequent staged PCIs and mapped the coronary tree into 16 segments (as divided by the American Heart Association), grading the percentage of stenosis in each segment and spotting the rapidly progressing lesions. Demographic, procedural, and laboratory data were recorded and analyzed.
Results: For the lesions that progressed rapidly in the time period between angiographies, the administration of eptifibatide intra-procedurally was associated with rapid progression of coronary lesions. Moreover, an increased white blood cell count prior to the index procedure was also associated with a trend toward rapid plaque progression.
Conclusions: In this hypothesis-generating study, treatment with a IIb/IIIa inhibitor in the index PCI was associated with an accelerated short-term progression of some of the nontreated lesions, suggesting that this mode of anti-aggregation therapy could facilitate plaque hemorrhage and consequent acceleration of coronary atherosclerosis in eroded plaques.
Contexte: Les patients qui subissent une intervention coronarienne percutanée (ICP) peuvent présenter une progression rapide de plaques d’athérosclérose dans des vaisseaux non traités, phénomène qui n’est probablement pas le résultat d’une athérosclérose de novo naturelle. Nous formulons l’hypothèse qu’un saignement intralésionnel jouerait un rôle central dans ce processus. Cette étude vise à explorer les facteurs qui pourraient contribuer à l’accélération de la réduction du diamètre coronarien.
Méthodologie: Nous avons étudié 65 interventions et les ICP en plusieurs étapes qui s’en étaient suivies, ainsi que divisé l’arbre coronarien en 16 segments (conformément à la segmentation de l’American Heart Association), afin d’évaluer le pourcentage de sténose dans chaque segment et de repérer les lésions qui progressaient rapidement. Les données démographiques et celles relatives aux interventions et aux résultats de laboratoire ont été consignées et analysées.
Résultats: En ce qui concerne les lésions qui avaient progressé rapidement durant l’intervalle entre les angiographies, l’administration d’éptifibatide lors de l’intervention semblait être un facteur contributif. De plus, un nombre accru de leucocytes avant l’intervention initiale a également été associé à une évolution rapide des plaques.
Conclusions: Dans le cadre de cette étude servant à émettre une hypothèse, le traitement par un inhibiteur de la glycoprotéine IIb-IIIa lors de l’ICP initiale a été associé à une accélération de la progression à court terme de certaines lésions non traitées, ce qui laisse croire que ce mode de traitement antiagrégant pourrait favoriser les hémorragies intraplaques et l’accélération de l’athérosclérose coronarienne dans les plaques érodées.
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