Introduction: Hematological disorders are the third cause of hypereosinophilia, after allergic and parasitic disease. The objective of our study is to show the epidemiological, clinical, biological and therapeutic characteristics of hematological hypereosinophilia.
Patients and methods: This is a retrospective study over a 4-year period (March 2017-March 2021) concerning 14 patients with hematological hypereosinophilia.
Results: Fourteen patients were included (9 women and 5 men). The median age at diagnosis was 55 years. Hematological hypereosinophilia was mainly of clonal etiology. Clinical manifestations were either specific to hypereosinophilia, such as organ damage, or related to the etiology of hypereosinophilia, such as hepato-splenomegaly and lymphadenopathy. Moderate and severe forms were the most commonly reported. Several other quantitative and qualitative abnormalities of the blood picture were reported. Identification of the FIP1L1-PDGFRA fusion gene by molecular biology (RT-PCR) was positive in two patients. Imatinib was the main treatment for clonal forms.
Conclusion: Hematological hypereosinophilia is a rare and complex pathology. Our study has confirmed this epidemiological, clinical, biological and therapeutic heterogeneity and has enabled us to realize the contribution of molecular biology in the diagnosis and the treatment of hypereosinophilia.
Introduction: Les affections hématologiques représentent la troisième cause des hyper éosinophilies. L’objectif de notre travail est d’étudier les caractéristiques épidémiologiques, étiologiques, cliniques, biologiques et thérapeutiques des hyperéosinophilies hématologiques.
Patients et méthodes: Il s’agit d’une étude rétrospective menée sur une période de 4 années (mars 2017-mars 2021). Cette étude a colligé 14 patients atteints d’hyperéosinophilie hématologique.
Résultats: Quatorze patients ont été inclus (9 femmes et 5 hommes). L’âge médian au moment du diagnostic était de 55 ans. L’hyperéosinophilie hématologique était principalement d’étiologie clonale. Les manifestations cliniques étaient soit spécifiques à l’hyperéosinophilie telles que les atteintes d’organes, soit liées à l’étiologie de l’hyperéosinophilie telles que l’hépato-splénomégalie et les adénopathies. Les formes modérées et sévères étaient les plus fréquemment rapportées. Plusieurs autres anomalies quantitatives et qualitatives de l’hémogramme ont été rapportées. L’identification du gène de fusion FIP1L1-PDGFRA par biologie moléculaire (RT-PCR) était positive chez deux patients. L’imatinib était le traitement de choix des formes clonales.
Conclusion: L’hyperéosinophilie hématologique est une pathologie rare et complexe. Notre étude a permis de confirmer cette hétérogénéité épidémiologique, étiologique, clinique, biologique et thérapeutique et de montrer l’apport de la biologie moléculaire dans le diagnostic et le traitement de cette pathologie.
Keywords: hematological hypereosinophilia; molecular biology; imatinib.