C‑reactive protein (CRP) is the best-known acute phase protein. In humans, inflammation and infection are usually accompanied by an increase in CRP levels in the blood, which is why CRP is an important biomarker in daily clinical routine. CRP can mediate the initiation of phagocytosis by labeling damaged cells. This labeling leads to activation of the classical complement pathway (up to C4) and ends in the elimination of pathogens or reversibly damaged or dead cells. This seems to make sense in case of an external wound of the body. However, in the case of "internal wounds" (e.g., myocardial infarction, stroke), CRP induces tissue damage to potentially regenerable tissue by cell labeling, which has corresponding deleterious effects on cardiac and brain tissue or function. The described labeling of ischemic but potentially regenerable cells by CRP apparently also occurs in coronavirus disease 2019 (COVID-19). Parts of the lung become ischemic due to intra-alveolar edema and hemorrhage, and this is accompanied by a dramatic increase in CRP. Use of selective immunoadsorption of CRP from blood plasma ("CRP apheresis") to rapidly and efficiently lower the fulminant CRP load in the body fills this pharmacotherapeutic gap. With CRP apheresis, it is possible for the first time to remove this pathological molecule quickly and efficiently in clinical practice.
Das C‑reaktive Protein (CRP) ist das bekannteste Akute-Phase-Protein. Beim Menschen gehen Entzündungen bzw. Infektionen zumeist mit einem Anstieg der CRP-Konzentration im Blut einher, weshalb dem CRP in der täglichen klinischen Routine als Biomarker eine bedeutende Rolle zukommt. Das CRP kann durch die Markierung von geschädigten Zellen die Einleitung der Phagozytose vermitteln. Diese Markierung führt zur Aktivierung des klassischen Komplementwegs (bis hin zu C4) und endet in der Elimination von Pathogenen oder reversibel geschädigten bzw. toten Körperzellen. Sinnvoll erscheint dieses bei einer äußeren Wunde des Körpers. Im Falle von „inneren Wunden“ (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall) induziert CRP durch Zellmarkierung jedoch eine Gewebeschädigung von potenziell regenerierbarem Gewebe mit entsprechend deletären Effekten auf Herz- und Hirnstruktur bzw. -funktion. Die beschriebene Markierung von ischämischen, aber potenziell regenerierbaren Zellen durch CRP tritt offenbar auch bei „coronavirus disease 2019“ (COVID-19) auf. Teile der Lunge werden durch intraalveoläre Ödeme und Blutungen ischämisch und parallel dazu steigt das CRP dramatisch an. Die selektive Immunadsorption von CRP aus dem Blutplasma („CRP-Apherese“) füllt die therapeutische Lücke in der derzeitigen Pharmakotherapie, mit der eine schnelle und effiziente therapeutische Absenkung einer fulminanten CRP-Belastung des menschlichen Organismus nicht möglich ist. Mit der CRP-Apherese ist es zum ersten Mal möglich, dieses pathologische Molekül in der klinischen Praxis schnell und effizient zu entfernen.
Keywords: Hypoxia; Inflammation; Inflammation mediators; Ischemia; Phagocytosis.
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