Background: The biopsychosocial model claims that illness is generated by both biological and psychosocial factors. Accordingly, several studies have shown that both factors contribute to the generation of pain.
Aims: The aim of the present study is to manipulate biological, psychological, and social factors in hypobaric hypoxia headache in order to understand their relative contribution to the generation of headache pain.
Methods: Healthy subjects were subdivided into three groups and brought to our high-altitude labs for the assessment of hypoxia-induced headache, blood oxygen saturation (SO2), prostaglandins, and cortisol during the first 24 h after arrival. The first group did not undergo any manipulation. The second group (negative expectation) was told that severe headache would occur if SO2 dropped to less than 80% and their oximeters were set to display a saturation of 75%, even though real SO2 was much higher. The third group (negative expectation and social interaction) underwent the same manipulation as the second group, but these subjects spent the night together with people experiencing headache and insomnia.
Results: Although none of the three groups differed significantly for SO2, the second group, compared to the first, experienced more severe headache and showed an increase in prostaglandins and cortisol. The third group, compared to the second group, showed a further increase of headache as well as of prostaglandin (PG) E2 and cortisol.
Conclusions: These findings indicate that biological, psychological, and social factors are additive not only in the generation of headache but also for the biochemical changes related to hypoxia.
Contexte : Le modèle biopsychosocial affirme que la maladie est engendrée à la fois par des facteurs biologiques et psychosociaux. Plusieurs études ont donc démontré que ces deux types de facteurs contribuent à engendrer de la douleur.But : Le but de la présente étude est de manipuler les facteurs biologiques, psychologiques et sociaux dans les cas de céphalées associées à l’hypoxie hypobarique afin de comprendre leur contribution relative dans l’apparition de la douleur occasionnée par les céphalées.Méthodes : Des sujets en bonne santé ont été répartis en trois groupes et ont été conduits dans des laboratoires à haute altitude afin d’évaluer les céphalées induites par hypoxie, la saturation de l’oxygène dans le sang (SO2), les prostaglandines et le cortisol au cours des premières 24 heures suivant leur arrivée. Le premier groupe n’a été soumis à aucune manipulation. Le second groupe (attente négative) a été informé qu’une céphalée sévère surviendrait si le SO2 diminuait à moins de 80 % et les oxymètres des sujets de ce groupe ont été réglés de manière à indiquer une saturation de 75 %, même si le SO2 réel était beaucoup plus élevé. Le troisième groupe (attente négative et interaction sociale) a été soumis à la même manipulation que le second groupe, mais ces sujets ont passé la nuit avec des personnes souffrant de céphalées et d’insomnie.Résultats : Bien qu’aucun de ces trois groupes ne différait de manière sinificative en ce qui a trait au SO2, le deuxième groupe, comparativement au premier, a souffert de céphalées plus sévères, en plus de démontrer une augmentation des prostaglandins et du cortisol. Le troisième groupe, comparativement au deuxième, a démontré une augmentation des céphalées, des prostaglandines (PG) E2 et du cortisol encore plus marquée.Conclusions : Ces résultats indiquent que les facteurs biologiques, psychologiques et sociaux sont cumulatifs non seulement dans l’apparition de la céphalée, mais aussi dans les changements biochimiques liés à l’hypoxie.
Keywords: biopsychosocial model; cortisol; cyclooxygenase; headache; hypobaric hypoxia; prostaglandins.
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