The majority of non-small cell lung cancers are diagnosed as advanced disease. Subsets of adenocarcinomas and of squamous cell carcinomas in nonsmokers present a molecular aberration leading to tumour survival. Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR), Anaplastic Lymphoma Kinase (ALK) and Repressor Of Silencing1 (ROS1) have been identified and targeted with good efficacy for fifteen years. Newer inhibitors brought even greater efficacy with a generally better tolerability. Other molecular aberrations (Kirsten Rat Sarcoma, Rearranged during Transfection, MET, NeuroTrophic Receptor yrosine kinase) are targets for newly developed, more selective drugs. As more and more patients will benefit from targeted therapies, the identification of molecular aberration is more than ever crucial for optimal lung cancer patient care.
La majorité des cancers pulmonaires non à petites cellules se présentent à un stade avancé. Une faible proportion des adénocarcinomes et des cancers épidermoïdes des non-fumeurs est porteur d’(une) anomalie(s) génétique (s) et moléculaire(s) dont dépend leur survie. Depuis une quinzaine d’années, les anomalies de l’«Epidermal Growth Factor Receptor» (EGFR), «Anaplastic Lymphoma Kinase» (ALK) et Repressor Of Silencing1 (ROS1) sont connues et ciblées par des inhibiteurs efficaces. De nouvelles générations permettent actuellement d’augmenter leur efficacité thérapeutique pour une toxicité globalement moindre. De nouvelles anomalies («Kirsten Rat Sarcoma», «Rearranged during Transfection», MET, «NeuroTrophic Receptor tyrosine kinase») sont, elles aussi, à présent ciblées de manière efficace. La recherche des anomalies moléculaires dans ces sous-types histologiques est devenue incontournable car elle modifie fondamentalement la prise en charge thérapeutique et le pronostic d’une proportion grandissante de patients.
Keywords: Non; Oncogenic driver; Targeted therapy; Treatment; Tyrosine kinase inhibitors; Mutation; small cell lung cancer.