The causative agents of coronavirus infection have long been considered the cause of benign respiratory diseases «common colds» until their pathogenic types appeared on the epidemic arena: SARS-CoV-1, MERS and finally, SARS-CoV-2. Diseases caused by the listed viruses characterized by moderate invasiveness and noticeable mortality compared to other respiratory viruses. The pathogenesis of these infections is based on a wide range of innate immunity dysfunctions, manifested in the direct suppression of anti-inflammatory functions and, on the contrary, the activation of pro-inflammatory functions, such as the assembly and activation of NLRP3 inflammasome, as well as the synthesis and secretion of pro-inflammatory cytokines and chemokines. Excessive secretion of pro-inflammatory factors is accompanied by a disturbance in the balance of cytokines, leading to the development of a cytokine storm. When the body manages to cope with these disorders, a stable adaptive immunity develops, which is a harmonious combination of cellular and humoral mechanisms of resistance. Particularly difficult COVID-19 occurs in elderly and senile people. It has been shown that the main tests for the risk of multiple organ failure and death in COVID-19 in this category of patients are concomitant diseases, lymphocytopenia, increased transferases, D-dimer and other metabolic disorders. It has been established that critically ill COVID-19 patients develop endothelial dysfunction, thrombotic microangiopathy, immunothrombosis and disseminated intravascular coagulation, which are the basis of multiple organ failure. Pneumonia, as a complication of COVID-19, accompanied by the development of acute respiratory respiratory syndrome, ultimately leads to pulmonary fibrosis, which is often fatal. There is no specific therapy for COVID-19. Recently, immunomodulatory drugs have been widely introduced in the treatment of this infection, including remdesivir, synthetic quinine derivatives and neutralize antibodies.
Возбудители коронавирусной инфекции долгое время считались причиной доброкачественных респираторных заболеваний, именуемых как обычная простуда, пока на эпидемической арене не появились их патогенные типы — SARS-CoV-1, MERS и, наконец, SARS-CoV-2. Заболевания, вызываемые перечисленными вирусами, характеризуются умеренной, по сравнению с другими респираторными вирусами, инвазивностью и заметной летальностью. В основе патогенеза этих инфекций лежит широкий спектр нарушений функции врожденного иммунитета, проявляющийся в прямом подавлении противовоспалительных и, напротив, активации провоспалительных функций, таких как сборка и активация NLRP3-инфламмасомы, а также синтеза и секреции провоспалительных цитокинов и хемокинов. Избыточная секреция провоспалительных факторов сопровождается нарушением баланса цитокинов, приводящим к развитию «цитокинового шторма». Когда организму удается справиться с указанными нарушениями, развивается устойчивый адаптивных иммунитет, представляющий собой гармоничное сочетание клеточных и гуморальных механизмов резистентности. Особенно тяжело COVID-19 протекает у людей пожилого и старческого возраста. Показано, что основными причинами возникновения полиорганной недостаточности и летального исхода при COVID-19 у этой категории больных могли быть сопутствующие заболевания, лимфоцитопения, повышение D-димера и другие нарушения. Установлено, что у тяжелобольных COVID-19 развивается эндотелиальная дисфункция, тромботическая микроангиопатия, иммунотромбоз и диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, являющиеся основой возникновения полиорганной недостаточность. Пневмония, как осложнение COVID-19, сопровождаемая развитием острого респираторного дыхательного синдрома, в конечном итоге приводит к фиброзу лёгких, что нередко заканчивается летальным исходом. Специфической терапии при COVID-19 не существует. За последнее время в лечении этой инфекции широко внедряются иммуномодулирующие препараты, в том числе такие как ремдесивир, синтетические производные хинина, нейтрализующие антитела.
Keywords: coronavirus infection; elderly patients; hemostasis; immune response; therapy.