Many neuroimmunological diseases, such as encephalopathy, encephalitis, myelitis and acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) have occurred more frequently after infections with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), which indicates a parainfectious or postinfectious association. The most likely underlying mechanisms include virus-triggered overactivation of the immune system with hyperinflammation and cytokine storm but potentially also the development of specific autoantibodies against central nervous system (CNS) tissue. These were predominantly detected in the cerebrospinal fluid of severely ill coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients. In contrast, direct damage after invasion of SARS-CoV‑2 into the brain and spinal cord does not seem to play a relevant role. Susceptibility to infection with SARS-CoV‑2 in patients with multiple sclerosis, myasthenia or other neuroimmunological diseases including the risk for severe disease courses, is not determined by the administered immunotherapy but by known risk factors, such as age, comorbidities and the disease-related degree of disability. Therefore, immunotherapy in these patients should not be delayed or discontinued. The contribution of neuroimmunological mechanisms to long-term sequelae after survival of a COVID-19 illness, such as fatigue, impairment of memory, sleep dysfunction or anxiety, will require long-term clinical follow-up, preferentially in COVID-19 register studies.
Zahlreiche neuroimmunologische Krankheitsbilder wie Enzephalopathien, Enzephalitiden, Myelitiden oder ADEM (akute disseminierte Enzephalomyelitis) sind nach einer Infektion mit SARS-CoV‑2 („severe acute respiratory syndrome coronavirus 2“) gehäuft aufgetreten, was für einen para- oder postinfektiösen Zusammenhang spricht. Ursächlich ist wahrscheinlich eine virusgetriggerte Überaktivierung des Immunsystems mit Hyperinflammation und Zytokin-Sturm, aber möglicherweise auch die Bildung spezifischer Autoantikörper gegen Gewebe des Zentralnervensystems, die sich vor allem im Liquor schwerkranker COVID-19(„coronavirus disease 2019“)-Patienten finden lassen. Eine direkte Schädigung durch die Invasion von SARS-CoV‑2 ins Gehirn oder Rückenmark scheint keine relevante Rolle zu spielen. Bei Patienten mit Multipler Sklerose, Myasthenie oder anderen neuroimmunologischen Krankheitsbildern wird die Anfälligkeit für eine SARS-CoV-2-Infektion sowie das Risiko eines schweren Verlaufs nicht durch die immunmodulierende Therapie bestimmt, sondern durch bekannte Risikofaktoren wie Alter, Komorbiditäten und den krankheitsbedingten Grad der Behinderung. Immuntherapien sollten bei diesen Patienten daher nicht verschoben oder pausiert werden. Inwieweit neuroimmunologische Mechanismen auch für Langzeitfolgen nach überstandener COVID-19-Erkrankung – wie Fatigue, Gedächtnis‑, Schlaf- oder Angststörungen – verantwortlich sind, werden klinische Verlaufsuntersuchungen u. a. in COVID-19-Registerstudien zeigen.
Keywords: Autoantibodies; Encephalitis; Hyperinflammation; Immunotherapy; Myelitis.