Ageing is considered to be the major and non-modifiable risk factor for the development of hypertension and cardiovascular diseases. During ageing, the vascular system undergoes structural and functional alterations, including endothelial dysfunction, thickening of the vascular wall, reduced distensibility and increased arterial stiffness. Vascular rigidity results from fibrosis and remodelling of the extracellular matrix, processes that are associated with ageing and are amplified in hypertension. These events may be induced by vasoactive agents, such as angiotensin II, endothelin-1, and aldosterone, which are increased in the vasculature during aging and hypertension. Complex interaction between the process of ageing and prohypertensive factors results in accelerated vascular remodelling and fibrosis, as well as increased arterial stiffness. Hypertension accelerates and augments age-related vascular remodelling and dysfunction, and ageing may impact on the severity of vascular damage in hypertension, thus strongly suggesting close interactions between biological ageing and blood pressure elevation. Molecular and cellular mechanisms underlying vascular alterations in ageing and hypertension are common and include aberrant signal transduction, oxidative stress and activation of pro-inflammatory and pro-fibrotic transcription factors. Strategies to suppress age-associated vascular changes can ameliorate vascular damage associated with hypertension. This article looks into vascular alterations occurring during ageing and hypertension, focussing particularly on arterial stiffness and vascular remodelling, also emphasizing the importance of diagnostic methods.
Старение считается основным и немодифицируемым фактором риска развития гипертонической болезни и сердечно-сосудистых заболеваний. В процессе старения сосудистая система подвергается структурным и функциональным изменениям, включающим эндотелиальную дисфункцию, утолщение сосудистой стенки, снижение растяжимости и повышение артериальной жесткости. Сосудистая жесткость является результатом фиброза и ремоделирования внеклеточного матрикса, процессами которые ассоциированы со старением и усиливающимися при гипертонии. Эти события могут быть индуцированы вазоактивными агентами, такими как ангиотензин II, эндотелин–1 и альдостерон, увеличивающимися в сосудистой системе в процессе старения и развития гипертонической болезни. Комплексное взаимодействие между процессом старения и прогипертензивными факторами приводит к ускоренному сосудистому ремоделированию и фиброзу, а также к повышению артериальной жесткости. Гипертония ускоряет и увеличивает возрастное сосудистое ремоделирование и дисфункцию, а старение может влиять на тяжесть сосудистого повреждения при гипертонии, указывая на тесное взаимодействие между биологическим старением и повышением кровяного давления. Молекулярные и клеточные механизмы, лежащие в основе сосудистых изменений при старении и гипертонии, являются общими и включают аберрантную трансдукцию сигнала, окислительный стресс и активацию провоспалительных и профибротических факторов транскрипции. Стратегии подавления возрастных сосудистых изменений могут улучшить состояние сосудистых повреждений, связанных с гипертонией. В данной статье рассмотрены сосудистые изменения в процессе старения и при гипертонии, уделено особое внимание артериальной жесткости и сосудистому ремоделированию. Также подчеркивается важное значение методов диагностики.
Keywords: ageing; arterial stiffness; endothelial dysfunction; extracellular matrix remodelling; pulse wave velocity; vascular age; vascular phenotype; vascular remodelling.