Mechanisms of the development of pain in chronic venous diseases (CVD), including pelvic congestion syndrome (PCS), are understudied. The existing hypotheses of the occurrence of venous pelvic pain (VVP) do not allow to answer the question why some patients have no pain syndrome while others have very pronounced pain despite the same morphofunctional changes in the pelvic veins. This review presents current hypotheses of the VPP development, data on some vasoactive neuropeptides (endothelin, calcitonin gene-related peptide, and substance P), their role in the modulation of vascular tone and sensation of pain, possible association between neurogenic inflammation and VPP and provides a rationale for studying the activity of these neurotransmitters in the treatment of PCS and pelvic pain.
Механизмы формирования боли при хронических заболеваниях вен, включая синдром тазового венозного полнокровия, до конца не изучены. Имеющиеся гипотезы возникновения венозной тазовой боли не позволяют ответить на вопрос, почему у ряда больных с синдромом тазового венозного полнокровия отсутствует болевой синдром, а у других значительно выражен при одинаковых морфофункциональных изменениях в тазовых венах. В обзоре представлены современные гипотезы формирования венозной тазовой боли, сведения о некоторых вазоактивных нейропептидах (эндотелин, кальцитонин-ген-родственный пептид, субстанция Р), их роли в регуляции сосудистого тонуса и болевых ощущений, возможной связи нейрогенного воспаления и венозной тазовой боли, обосновано потенциальное значение изучения активности указанных нейротрансмиттеров в лечении синдрома тазового венозного полнокровия и тазовой боли.
Keywords: calcitonin gene-related peptide; endothelin; neuropeptides; pelvic congestion syndrome; substance P; treatment of venous pain; venous pelvic pain.