Postoperative complications in vascular surgery may be partly provoked by suture material. Analysis of the mechanisms of these complications may be useful for their prevention. Mechanisms of suture-induced thrombosis and neointimal hyperplasia, possible strategies for prevention of postoperative complications including those allowing drug deliveries directly to the vascular anastomosis area are discussed in the article. According to the literature data, heparin is the most optimal drug for modifying suture material and prevention of thrombosis and neointimal hyperplasia. Heparin delivery to the vascular anastomosis site will reduce the risk of thrombosis by inhibiting the activity of thrombin. Complex of heparin and antithrombin III increases inhibitory effect of antithrombin against thrombin. In addition, heparin is able to reduce proliferation of vascular smooth muscle cells through inhibition of the synthesis of extracellular matrix proteases involved in migration and proliferation of cells. Thus, heparin delivery to the vascular injury site may be used to prevent thrombosis and myoproliferative response. Moreover, this strategy prevents complications associated with systemic administration of anticoagulants.
Проблема послеоперационных осложнений в сосудистой хирургии нередко связана с хирургическим шовным материалом. Изучение механизмов развития данных осложнений позволит разработать оптимальные методы профилактики. Описаны механизмы развития тромбоза и гиперплазии неоинтимы, инициированные воздействием хирургического шовного материала, а также рассмотрены возможные методы профилактики послеоперационных осложнений, в том числе позволяющие доставлять лекарственное вещество непосредственно в область сосудистого анастомоза. Анализ данных литературы позволил назвать гепарин наиболее перспективным препаратом для модификации шовного материала с целью профилактики тромбоза и гиперплазии неоинтимы. Доставка гепарина в зону сосудистого анастомоза позволит снизить риск тромбообразования за счет угнетения активности тромбина. Это обусловлено тем, что гепарин, создавая комплекс с антитромбином III, повышает его ингибирующее действие по отношению к тромбину. Гепарин также способен уменьшить пролиферацию гладкомышечных клеток стенки сосуда, ингибируя синтез протеаз внеклеточного матрикса, участвующих в миграции и пролиферации клеток. Таким образом, доставку гепарина в зону сосудистого повреждения можно использовать для предотвращения тромбообразования и миопролиферативного ответа и избежать при этом осложнений, возможных при системном введении антикоагулянтов.
Keywords: heparin; neointimal hyperplasia; suture material; thrombosis; vascular surgery.