Myofibrillolysis and fibrosis predicts myocardial insufficiency

Kardiochir Torakochirurgia Pol. 2019 Jul;16(2):57-64. doi: 10.5114/kitp.2019.86356. Epub 2019 Jun 28.

Abstract

Introduction: Cardiocyte myofibrillolysis and interstitial fibrosis belong to histopathological changes in cardiomyopathies, leading to heart failure.

Aim: To evaluate these changes in apical resection during left ventricular assist device (LVAD) implantation.

Material and methods: The studied group consisted of 40 patients with cardiomyopathy, and apical samples excised during left ventricular assist device implantation were studied (CM/VAD group, mean: 48.1 ±10 y/o). A control group consisted of 6 apical samples from healthy heart graft donors (mean: 29 ±2.3 years old). Area fraction (AF) was calculated for: fibrosis, cardiocytes with myofibrillolysis (MFL), non-myofibrillolytic cardiocytes (non-MFL).

Results: Single lymphocytes were seen in 18 (45%) cases in the CM/VAD group. Cardiomyopathy grade evaluated semiquantitatively in CM/VAD was: slight (25% of a group), moderate (35.5%), advanced (35.5%). CM/VAD cases showed nearly ten times higher fibrosis than the control group. The MFL cells occupied nearly a five times larger area in CM/VAD than in the control group, whereas non-MFL cells were found in the control group, as a predominant pattern. The linear regression calculated between fibrosis AF and types of cardiocytes indicated the depletion of cardiomyocytes with fibrosis increase. The control group presented insignificant dependency between fibrosis and MFL cells, suggesting the lack of replacement fibrosis. Significant negative dependence between fibrosis and non-MFL cardiocytes suggested remodeling in controls. Correlation analysis showed a strong relation between depletion of normal cardiocytes and progression of fibrosis.

Conclusions: Progression of cardiomyopathy and fibrosis depends on the loss of cardiocytes rather than degeneration of these cells.

Wprowadzenie: Tkanka koniuszka lewej komory zawiera większą ilość mięśnia sercowego w porównaniu z materiałem z biopsji przegrody międzykomorowej, dlatego ma duże znaczenie diagnostyczne.

Cel: Określenie kluczowych zmian w niewydolnym sercu na podstawie analizy morfometrycznej.

Materiał i metody: Badana grupa składała się z 40 pacjentów z kardiomiopatią, którym wszczepiono urządzenie wspomagające pracę serca (grupa CM/VAD, średnia: 48,1 ±10 lat). Tkankę koniuszka lewej komory uzyskano podczas implantacji LVAD. Materiał kontrolny stanowiło 6 analogicznych fragmentów serca uzyskanych od osób po śmierci samobójczej (średnia: 29 ±2,3 roku). Tkanki barwiono rutynowymi metodami (H&E, Masson trichrome). Morfologię kardiomiocytów i nacieki zapalne oceniano półilościowo. Frakcję pola powierzchni (AF) mierzono dla: tkanki włóknistej, kardiocytów z miofibrylolizą (MFL) i kardiocytów prawidłowych (non-MFL).

Wyniki: W grupie CM/VAD obecne były nieaktywne nacieki zapalne w 18 (45%) przypadkach. We wszystkich przypadkach stwierdzono morfologię kardiomiopatyczną w nasileniu niewielkim (25% grupy), umiarkowanym (35,5%) lub ciężkim (35,5%). W grupie CM/VAD obserwowano prawie 10-krotnie większe włóknienie niż w grupie kontrolnej. Kardiomiocyty miofibrylolityczne zajmowały prawie 5-krotnie większą AF niż w grupie kontrolnej. W grupie kontrolnej stwierdzono dominującą prawidłową sarkoplazmę, która zajmowała 2-krotnie większą AF powierzchni niż w grupie CM/VAD. Wyliczony stosunek powierzchni kardiocytów z miofibrylolizą do powierzchni prawidłowych kardiocytów wskazywał na dominację miofibrylolizy w grupie CM/VAD, podczas gdy w grupie kontrolnej obserwowano zjawisko odwrotne. W grupie CM/VAD stwierdzono postępujące zmniejszanie się obu typów kardiomiocytów wraz ze wzrostem zwłóknienia. W grupie kontrolnej stwierdzono nieistotną zależność między zwłóknieniem a kardiocytami miofibrylolitycznymi, co wskazuje na brak aktywnego włóknienia pomartwiczego. Znamienna ujemna korelacja między włóknieniem a miofibrylolizą może świadczyć o przebudowie w grupie kontrolnej.

Wnioski: Włóknienie pomartwicze w kardiomiopatii jest ściśle i liniowo zależne od uszkodzenia kardiocytów.

Keywords: cardiomyopathy; myofibrillolysis; sarcoplasm.