Type 1 diabetes mellitus (T1DM) is a chronic autoimmune disease characterised by a destruction of pancreatic cells, which leads to absolute insulin deficiency. Persistently high glycaemia causes vascular damage throughout the body. Microvascular complications com-prise the following: nephropathy, retinopathy, and neuropathy. Macrovascular complications include coronary heart disease (CHD), which may result in myocardial infarction, cerebrovascular disease (leading to strokes), and peripheral vascular disease. The pathogene-sis of vascular complications is multifactorial and is probably the combination of direct glucose-mediated endothelial damage, oxidative stress, production of sorbitol, and advanced glycation end-products. Precise understanding of these mechanisms could help clinicians to identify diabetic complications earlier and subsequently implement indispensable therapy on time. It is vital to determine biomarkers of microvascular and macrovascular complications in children affected with T1DM. Advanced glycation end-products and their receptors, adhesive molecules, pro- and anti-inflammatory cytokines, enzymes such as N-acetyl-β-D-glucosaminidase, and growth factors are the subject of ongoing studies. Numerous biomarkers of diabetic microangiopathy are already known and may constitute therapeutic targets in the future. Unfortunately, despite substantial progress in the understanding of the processes by which microvascular and macrovascu-lar complications develop, much effort still needs to be devoted to the matter, and further investigations are required.
Cukrzyca typu 1 jest przewlekłą chorobą charakteryzującą się dysfunkcją komórek wysp trzustki, co prowadzi do całkowitego braku wydzielania insuliny. Trwale podwyższona glikemia powoduje uszkodzenie naczyń w całym organizmie. Do powikłań mikronaczynio-wych cukrzycy należą: retinopatia, nefropatia i neuropatia. Do powikłań makroangiopatycznych można zaliczyć chorobę niedokrwienną serca prowadzącą do zawału mięśnia sercowego, chorobę naczyń mózgowych mogącą skutkować udarem i chorobę naczyń obwodo-wych. Patogeneza powikłań naczyniowych jest wieloczynnikowa i prawdopodobnie jest wynikiem bezpośredniego działania uszkadza-jącego glukozy na śródbłonek naczyniowy, stresu oksydacyjnego, produkcji sorbitolu i końcowych produktów glikacji. Dokładne zro-zumienie tych mechanizmów mogłoby pomóc klinicystom we wcześniejszym rozpoznawaniu powikłań cukrzycowych i następnie we wprowadzeniu wymaganej terapii w odpowiednim czasie. Określenie markerów cukrzycowych powikłań mikro- i makronaczyniowych u dzieci chorych na cukrzycę typu 1 jest niezwykle istotne. Produkty końcowej glikacji i ich receptory, cytokiny pro- i antyzapalne, en-zymy, takie jak N-acetyl-β-D-glukozaminidaza oraz czynniki wzrostu, są obiektem nieustannych badań. Liczne markery mikroangiopatii cukrzycowej są już poznane i w przyszłości mogą stanowić potencjalny cel terapeutyczny. Niestety, mimo znacznego postępu w zrozu-mieniu procesów, które prowadzą do powstawania powikłań mikro- i makronaczyniowych cukrzycy, wciąż dalsze badania są konieczne.
Keywords: cell adhesion molecules; cytokines; diabetic angiopathy; diabetes mellitus type 1.