History: A 28-years old patient delivers a daughter by primary caesarian section (41. WOP) in breech presentation after a complication-free pregnancy except increased blood pressure readings at the morning of caesarian section. During the caesarian section a major bleeding of the atonic uterus with hemorrhagic shock appears. Haemostasis is achieved by mechanical tamponade, the application of red blood cell concentrates and the substitution of clotting factors, also tranexamic acid. Because of an anuric renal failure due to the shock hemodialysis is initiated.
Examinations/findings: Clinical examination and blood tests show the constellation of a thrombotic microangiopathy. There are no hints for a thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) or a hemolytic-uremic syndrome (HUS). In addition, a genetic testing gives no hints for an atypical HUS. After 4 weeks of dialysis duty a renal biopsy is performed. The renal biopsy shows a partly reversible tubular damage with an older ischemic cortical necrosis.
Diagnosis/therapy: In the further course the resumption of the diuresis can be observed. The dialysis treatment has to be continued because of an insufficient excretory renal function. Fortunately a living-donor kidney transplantation (mother) can be carry out successfully already one year after the hemorrhagic shock.
Conclusion: The combination of peripartal bleeding with hemorrhagic shock, possibly aggravated by (pre-)eclampsia or HELLP-syndrome, and the application of tranexamic acid with its prothrombotic effect seems to be responsible for the major renal cortical necrosis.
Anamnese: Eine 28-jährige Patientin bringt eine Tochter durch primäre Sectio caesarea (41. SSW) bei Beckenendlage zur Welt. Die Schwangerschaft war bis auf erhöhte Blutdruckwerte am Morgen der Sectio komplikationslos. Bei der Sectio kommt es zu einer massiven Blutung aus dem atonen Uterus mit hämorrhagischem Schock. Es erfolgte die Blutstillung durch mechanische Tamponade, die Gabe von Erythrozytenkonzentraten und die Substitution von Gerinnungsfaktoren, auch Tranexamsäure. Bei anurischem Nierenversagen im Rahmen des Schocks wird die Hämodialyse eingeleitet.
Untersuchungen/befunde: Klinisch und laborchemisch zeigt sich das Bild einer thrombotischen Mikroangiopathie (TMA). Hinweise auf eine thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) oder ein hämolytisch urämisches Syndrom (HUS) ergeben sich jedoch nicht. Auch ergibt sich bei der genetischen Testung kein Anhalt auf ein atypisches HUS. In der bei persistierender Dialysepflicht nach 4 Wochen durchgeführten Nierenbiopsie kann ein nur teilweise reversibler Tubulusschaden mit älteren ischämischen Rindennekrosen nachgewiesen werden.
Therapie und verlauf: Im weiteren Verlauf kommt es zur Wiederaufnahme der Diurese. Bei nicht ausreichender exkretorischer Nierenfunktion muss jedoch die Hämodialyse fortgeführt werden. Glücklicherweise kann bereits ein Jahr nach dem Ereignis bei der Patientin eine Lebendnierentransplantation (Mutter) realisiert werden.
Folgerung: Die Kombination aus peripartaler Blutung mit hämorrhagischem Schock, möglicherweise aggraviert durch eine peripartale (Prä-)Eklampsie oder ein HELLP-Syndrom, und Applikation von Tranexamsäure mit seiner prothrombotischen Wirkung erscheinen verantwortlich für die schwere renale Rindennekrose.
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