Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a complex disease. Depending on the used criteria the prevalence of PCOS ranges from 6 to 20%. It is necessary to exclude diseases leading to androgen excess. The participation of genetic and environmental factors is considered in the etiology of PCOS development. The highest rate of incidence of PCOS is assessed in girls who were born SGA and developed premature adrenarche later in life.The free androgen index (FAI) is concerned as the most sensitive marker of hyperandrogenaemia in PCOS although insulin resistance, anti-Müllerian hormone (AMH),and deficiency of vitamin D may intensify metabolic disturbances. The ultrasound criteria used in adolescent patients prefer the estimation of the ovarian volume or the ratio of ovarian stroma to total ovary, rather than the number of ovarian follicles. PCOS is connected with different metabolic disorders. Post-binding defect in signal transduction is responsible for insulin resistance. This defect results from an impaired activity of the kinase receptor. Moreover, the adipose tissue of PCOS women differs substantially from the tissue of the others according to morphology and function. The adipocytes produce lower amounts of adiponectin, which is an insulin-sensitizing agent. Dyspidemia with high triglycerides and low high density lipoprotein cholesterol concentrations is frequently noticed. Cardio-metabolic risk factors, insulin resistance, and endothelial dysfunction accompany PCOS from the very beginning. Oxidative stress plays a role as a link among systemic inflammation and dysfunction of endothelial cells and abnormal thecal cell action. The treatment efforts in PCOS depend on the patient's main problems. Modification of diet and lifestyle is the most important recommended advice to each woman independent of age and weight.
Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest złożoną chorobą. W zależności od zastosowanych kryteriów częstość występowania PCOS wynosi od 6 do 20%. Konieczne jest wykluczenie chorób prowadzących do nadmiaru androgenów. W etiologii rozwoju PCOS uwzględniany jest udział czynników genetycznych i środowiskowych. Najwyższy wskaźnik zachorowalności na PCOS jest stwierdzany u dziewcząt, które urodziły się z SGA i rozwinęły przedwczesne adrenarche w późniejszym życiu. Indeks wolnego androgenu (FAI) jest uważany za najbardziej czuły marker hiperandrogenemii w PCOS, chociaż oporność na insulinę, hormon anty-Müllerowski (AMH) i niedobór witaminy D mogą nasilać zaburzenia metaboliczne. Kryteria ultrasonograficzne stosowane u pacjentek w wieku młodzieńczym preferują ocenę objętości jajników lub stosunku zrębu jajnika do całkowitej objętości jajnika, a nie liczbę pęcherzyków jajnikowych. PCOS wiąże się z różnymi zaburzeniami metabolicznymi. Wadliwy defekt w transdukcji sygnału jest odpowiedzialny za insulinooporność. Wada ta wynika z zaburzonej aktywności receptora kinazy. Ponadto tkanka tłuszczowa kobiet z PCOS różni się zasadniczo od tkanki innych osób odnośnie do morfologii i funkcji. Adipocyty wytwarzają mniejszą ilość adiponektyny, która jest czynnikiem uwrażliwiającym na insulinę. Często obserwuje się dyslipidemię z wysokim stężeniem trójglicerydów i niskim stężeniem cholesterolu frakcji HDL. Czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, insulinooporność i dysfunkcja śródbłonka towarzyszą PCOS od samego początku. Stres oksydacyjny odgrywa rolę jako ogniwo między ogólnoustrojowym stanem zapalnym i dysfunkcją komórek śródbłonka a nieprawidłowym działaniem komórek tekalnych jajnika. Cele terapeutyczne w PCOS zależą od głównych problemów pacjentki. Modyfikacja diety i stylu życia jest najważniejszą zalecaną wskazówką dla każdej kobiety, niezależnie od wieku i masy ciała.
© Polish Society for Pediatric Endocrinology and Diabetology.