History and clinical findings Here, we present the case history of a 76-year old man with out-of-hospital cardiac arrest due to a cardiogenic shock and a consecutive no-flow-time of approximately 10 minutes. After 25 minutes of resuscitation procedures a spontaneous return of circulation could be established. The patient was admitted to our center for emergency coronary angiography. After coronary stenting the patient was admitted to our intensive care unit and treated in accordance with the guidelines on cardiogenic shock due to myocardial infarction. Therapy and course After therapeutic hypothermia and subsequent termination of analgosedation a delayed wake-up reaction could be remarked. In the laboratory chemistry the initial parameter of neuron-specific enolase, a marker for cerebral hypoxia, was increased. Measurement of the optic nerve sheath diameter with a maximum diameter of 7 mm indicated an increased intracranial pressure. In the subsequent CT scan of the brain signs of hypoxic encephalopathy with breakup of grey and white matter differentiation were present. Conclusions In case of clinical and/or laboratory-chemical indications for hypoxic encephalopathy and/or increased intracranial pressure the bedside-based sonography examination at the intensive care unit should imply an evaluation of the optic nerve in order to initiate early apparative neurological diagnostics.
Anamnese und klinische Befunde Ein 76-jähriger Patient erlitt aufgrund eines infarktbedingten kardiogenen Schocks einen beobachteten Herz-Kreislauf-Stillstand. Aufgrund einer nicht durchgeführten Laienreanimation ergab sich eine No-flow-Zeit von ungefähr 10 Minuten. Nach 25-minütigen Reanimationsmaßnahmen konnte ein Spontankreislauf etabliert werden, sodass der Patient umgehend einer Notfallkoronarangiografie zugeführt wurde. Nach Koronarstenting wurde der Patient auf die kardiologische Intensivstation aufgenommen und entsprechend den Leitlinien des infarktbedingten kardiogenen Schocks versorgt. Therapie und Verlauf Nach zielgerichtetem Temperaturmanagement und anschließender Beendigung der Analgosedierung kam es zu einer verzögerten Aufwachreaktion. In der Laborchemie zeigte sich ein deutlicher Anstieg der neuronenspezifischen Enolase als Marker für hypoxischen Hirnschaden, sodass eine fokussierte Sonografie des Nervus opticus erfolgte. Die sonografische Messung des Durchmessers des Nervus opticus ergab mit 7 mm Hinweise für einen erhöhten intrakraniellen Druck. In der unmittelbar durchgeführten kranialen Computertomografie waren Zeichen einer schweren globalen Hypoxie mit vor allem parieto-okzipito-temporal aufgehobener Mark-Rinden-Differenzierung sichtbar. Folgerung Die bettseitige Sonografie in der Intensivmedizin sollte bei klinischen und/oder laborchemischen Zeichen für eine anoxische Hirnschädigung und/oder Hirndruckerhöhung die Beurteilung des Nervus opticus beinhalten. In der Zusammenschau der Befunde sollte gegebenenfalls frühzeitig eine weitere apparative neurologische Diagnostik initiiert werden.
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