Host invasion by Entamoeba histolytica, the pathogenic agent of amebiasis, can lead to the development of amebic liver abscess (ALA). Due to the difficulty of exploring host and amebic factors involved in the pathogenesis of ALA in humans, most studies have been conducted with animal models (e.g., mice, gerbils, and hamsters). Histopathological findings reveal that the chronic phase of ALA in humans corresponds to lytic or liquefactive necrosis, whereas in rodent models there is granulomatous inflammation. However, the use of animal models has provided important information on molecules and mechanisms of the host/parasite interaction. Hence, the present review discusses the possible role of neutrophils in the effector immune response in ALA in rodents. Properly activated neutrophils are probably successful in eliminating amebas through oxidative and non-oxidative mechanisms, including neutrophil degranulation, the generation of free radicals (O2(-), H2O2, HOCl) and peroxynitrite, the activation of NADPH-oxidase and myeloperoxidase (MPO) enzymes, and the formation of neutrophil extracellular traps (NETs). On the other hand, if amebas are not eliminated in the early stages of infection, they trigger a prolonged and exaggerated inflammatory response that apparently causes ALAs. Genetic differences in animals and humans are likely to be key to a successful host immune response.
L’invasion d’un hôte par Entamoeba histolytica, l’agent pathogène de l’amibiase, peut conduire au développement d’un abcès hépatique amibien (AHA). En raison de la difficulté d’explorer les facteurs dépendant de l’hôte et des amibes impliqués dans la pathogenèse de l’AHA chez les humains, la plupart des études ont été menées sur des modèles animaux (par exemple souris, gerbilles et hamsters). Les résultats histopathologiques montrent que la phase chronique de l’AHA chez l’homme correspond à la nécrose lytique ou liquéfiante, tandis que dans les modèles rongeurs on rencontre une inflammation granulomateuse. Cependant, l’utilisation de modèles animaux a fourni des informations importantes sur les molécules et les mécanismes de l’interaction hôte/parasite. Cette synthèse discute donc le rôle possible des neutrophiles dans la réponse immunitaire effectrice pendant l’AHA chez les rongeurs. Les neutrophiles correctement activés réussissent probablement à éliminer les amibes grâce à des mécanismes oxydatifs et non oxydatifs, y compris la dégranulation des neutrophiles, la génération de radicaux libres (O2−, H2O2, HOCl) et de peroxynitrite, l’activation des enzymes NADPH-oxydase et myéloperoxydase, et la formation de pièges extracellulaires des neutrophiles. D’autre part, si les amibes ne sont pas éliminées au cours des premiers stades de l’infection, elles déclenchent une réponse inflammatoire prolongée et excessive qui provoque apparemment l’AHA. Les différences génétiques chez les animaux et les humains sont probablement la clé d’une réponse immunitaire réussie de l’hôte.
© R. Campos-Rodríguez et al., published by EDP Sciences, 2016.