Rheumatoid arthritis is a chronic inflammatory disease with a multifactorial etiology and varied course, which in the majority of patients leads to partial disability or to permanent handicap. Its characteristic trait is a persistent inflammation of the synovial membrane and the formation of an invasive synovial tissue, called the pannus, which in time leads to destruction of the cartilage, subchondral bone tissue, and the soft tissue of the affected joint(s). The pathogenesis of rheumatoid arthritis is complex and involves cells of both innate and adaptive immunity, a network of various cytokines and an immunoregulatory dysfunction. An important role in the discovery of rheumatoid arthritis pathogenesis was played by magnetic resonance imaging, which showed the disease process to extend beyond the synovium into the bone marrow. Many studies have shown a strict correlation between the vascularity of the synovium (assessed through the power Doppler ultrasound and magnetic resonance examinations), bone marrow edema and the clinical, laboratory and histopathological parameters of rheumatoid arthritis. From the current understanding of rheumatoid arthritis, bone erosions could occur from two directions: from the joint cavity and from the bone marrow. With power Doppler ultrasound, as well as in magnetic resonance imaging, it is possible to visualize the well-vascularized pannus and its destructive effects on joint structures and ligaments. In addition, the magnetic resonance study shows inflammatory and destructive changes within the bone marrow (bone marrow edema, inflammatory cysts, and erosions). Bone marrow edema occurs in 68-75% of patients with early rheumatoid arthritis and is considered to be a predictor of rapid disease progression.
Reumatoidalne zapalenie stawów jest przewlekłą chorobą zapalną o wieloczynnikowej patogenezie i zróżnicowanym przebiegu, która u większości chorych prowadzi do częściowej niepełnosprawności lub trwałego kalectwa. Jej cechą charakterystyczną jest przetrwałe zapalenie błony maziowej (synovitis) i tworzenie inwazyjnej tkanki synowialnej, zwanej łuszczką, która z różną szybkością prowadzi do destrukcji chrząstki i tkanki kostnej podchrzęstnej oraz tkanek miękkich stawów. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów jest poznana w niewielkim zakresie. W procesie chorobowym uczestniczą komórki układu odporności wrodzonej i nabytej, zaburzenia immunoregulacji i sieć cytokin. W poznaniu patogenezy choroby duże znaczenie miało wprowadzenie badań rezonansu magnetycznego, które ujawniły kolejną, obok błony maziowej, lokalizację choroby w szpiku kostnym. Wiele badań wykazało ponadto ścisłą korelację między unaczynieniem błony maziowej, ocenianym w badaniu ultrasonograficznym power Doppler i w badaniu rezonansem magnetycznym, oraz obrzękiem szpiku a wskaźnikami klinicznymi, laboratoryjnymi i histopatologicznymi reumatoidalnego zapalenia stawów. Według aktualnej wiedzy erozja tkanki kostnej może zachodzić dwoma drogami: od strony jamy stawowej oraz od strony jamy szpikowej. W badaniu ultrasonograficznym z opcją dopplerowską power Doppler oraz w rezonansie magnetycznym można obserwować unaczynioną łuszczkę i efekty jej destrukcyjnej działalności w stawach i ścięgnach. Zmiany zapalne i destrukcyjne w szpiku kostnym (obrzęk szpiku kostnego, geody – inaczej torbiele zapalne oraz nadżerki) można obserwować w badaniu rezonansem magnetycznym. Obrzęk szpiku występuje u 68–75% chorych we wczesnej fazie reumatoidalnego zapalenia stawów i jest uznawany za predykator szybkiego rozwoju choroby.
Keywords: bone marrow edema; magnetic resonance imaging; pathogenesis; radiographs; rheumatoid arthritis; ultrasonography.