Objective: Ethyl alcohol is a substance that is widely used worldwide and known to exert toxic effects on liver. In this study, we aimed to examine the effect of L-ornithine L-aspartate (LOLA) on the toxicity of a single dose of ethyl alcohol in rats.
Subjects and method: We used 32 randomly selected male Sprague-Dawley rats weighing 200-250 g. The rats were grouped into four groups with each group containing eight rats: Group 1: the control group, Group 2: the ethyl alcohol group, Group 3: the LOLA group and Group 4: the ethyl alcohol+LOLA group. Ethyl alcohol was administered orally through a nasogastric tube at a dose of 6 g/kg after diluting with distilled water. One hour after ethyl alcohol administration, LOLA was administered to pre-specified groups orally through a nasogastric tube at a dose of 200 mg/kg after diluting with distilled water. Liver tissue and blood samples were obtained from all rats 24 hours later to study total antioxidant capacity (TAC), total oxidant status (TOS) and oxidative stress index (OSI) levels in liver samples, and aspartate aminotransferase (AST), alanine transferase (ALT), TAC, TOS and OSI levels in blood samples.
Results: Serum TAC, TOS and OSI levels were higher in the groups that were administered ethyl alcohol. In addition, tissue TAC level was higher and TOS and OSI levels were lower in groups that were given ethyl alcohol. No significant changes were observed in serum and tissue TAC, TOS, OSI, ALT and AST levels in the LOLA administered groups.
Conclusion: This study showed that LOLA was not biochemically effective and exerts no oxidative stress reducing activity in liver injury due to acute ethyl alcohol toxicity.
Objetivo:: El alcohol etílico es una sustancia ampliamente utilizada en todo el mundo y conocida por sus efectos tóxicos sobre el hígado. El objetivo de este estudio fue analizar el efecto de la L-ornitina L-aspartato (LOLA) en la toxicidad de una dosis única de etanol en ratas.
Sujetos y método.: Utilizamos 32 ratas machos Sprague-Dawley de 200 – 250 g de peso seleccionadas al azar. Las ratas fueron divididas en cuatro grupos de ocho ratas cada uno. Grupo 1: grupo control; Grupo 2: grupo de alcohol etílico; Grupo 3: grupo de LOLA; y Grupo 4: grupo de alcohol etílico + LOLA. El alcohol etílico fue administrado por vía oral a través de una sonda nasogástrica a una dosis de 6 g/kg después de su dilución con agua destilada. Una hora después de la administración del alcohol etílico, se administró LOLA a grupos predefinidos por vía oral a través de una sonda nasogástrica a una dosis de 200 mg/kg después de su dilución con agua destilada. Se obtuvieron muestras de tejido del hígado y muestras de sangre de todas las ratas 24 horas más tarde, a fin de estudiar los niveles de la capacidad antioxidante total (CAT), el estado oxidante total (EOT) y los niveles de índice de estrés oxidativo (IEO) en las muestras de hígado, y los niveles de aspartato aminotransferasa (AST), alanino transferasa (ALT), CAT, EOT e IEO en las muestras de sangre.
Resultados:: Los niveles de suero CAT, EOT y IEO fueron más altos en los grupos a los que se les administró alcohol etílico. Además, el nivel de tejido en CAT fue más alto, y los niveles de EOT e IEO fueron más bajos en los grupos que recibieron alcohol etílico. No se observaron cambios significativos en los niveles séricos y tisulares de CAT, EOT, IEO, ALT, y AST en los grupos a los que se le administró LOLA.
Conclusión:: Este estudio demostró que LOLA no fue bioquímicamente eficaz y no ejerce actividad de reducción del estrés oxidativo alguna en la lesión del hígado debida a la toxicidad aguda del alcohol etílico.