The role of iron in the human body is essential, and athletes must always try to keep an adequate iron status. Hepcidin is proposed as the main hormone responsible for the control of iron reserves in the body, given its ability to induce degradation of ferroportin. The action of hepcidin on ferroportin leads to a decreased dietary iron absorption, as well as to a decrease in macrophages. Several factors such as the iron status, the amount of dietary iron, the inflammation, the hypoxia, the testosterone and the physical exercise have been pointed out as affecting the synthesis of hepcidin. This study has aimed at analysing the researches on hepcidin response to exercise, as well as designing a specific strategy to prevent a potential ferropenic status in athletes. The main findings are an association between exercise at an intensity over 65% VO2max and transient increases in the synthesis of hepcidin, and a possible regulatory effect of intermittent hypoxic stimuli in the early post-exercise recovery. Other factors such as the training volume, sex, kind of exercise or the type of surface where the training takes place do not seem to affect the response of hepcidin to exercise.
Las funciones del hierro en el organismo son esenciales, siendo uno de los objetivos del deportista mantener un estado férrico adecuado. La hepcidina, se ha propuesto como la principal hormona responsable de controlar las reservas corporales de hierro, a través de su capacidad para degradar la ferroportina. La acción de la hepcidina sobre la ferroportina provoca una disminución de la absorción del hierro proveniente de la dieta, así como de los macrófagos. Distintos factores como el estado férrico del individuo, la cantidad de hierro proveniente de la dieta, la inflamación, hipoxia, testosterona y el ejercicio, se han comprobado que afectan a la capacidad de síntesis de hepcidina. Los objetivos del presente trabajo han sido analizar las investigaciones que actualmente han estudiado la respuesta de la hepcidina al ejercicio, así como el diseño de un plan específico que tenga por objeto prevenir posibles estados ferropénicos en el deportista. Los principales hallazgos han sido una asociación entre el ejercicio a una intensidad superior al 65% VO2máx con incrementos transitorios en la síntesis de hepcidina, así como un posible efecto regulador de los estímulos de hipoxia intermitente en la recuperación temprana postejercicio. Otros factores como el volumen de entrenamiento, sexo, modalidad de ejercicio o el tipo de superficie sobre la que se practica el ejercicio no parecen afectar a la respuesta de la hepcidina al ejercicio.
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