Epidemiological studies have demonstrated that most humans infected with Echinococcus spp. exhibit resistance to disease. When infection leads to disease, the parasite is partially controlled by host immunity: in case of immunocompetence, the normal alveolar echinococcosis (AE) or cystic echinococcosis (CE) situation, the metacestode grows slowly, and first clinical signs appear years after infection; in case of impaired immunity (AIDS; other immunodeficiencies), uncontrolled proliferation of the metacestode leads to rapidly progressing disease. Assessing Echinococcus multilocularis viability in vivo following therapeutic interventions in AE patients may be of tremendous benefit when compared with the invasive procedures used to perform biopsies. Current options are F18-fluorodeoxyglucose-positron emission tomography (FDG-PET), which visualizes periparasitic inflammation due to the metabolic activity of the metacestode, and measurement of antibodies against recEm18, a viability-associated protein, that rapidly regresses upon metacestode inactivation. For Echinococcus granulosus, similar prognosis-associated follow-up parameters are still lacking but a few candidates may be listed. Other possible markers include functional and diffusion-weighted Magnetic Resonance Imaging (MRI), and measurement of products from the parasite (circulating antigens or DNA), and from the host (inflammation markers, cytokines, or chemokines). Even though some of them have been promising in pilot studies, none has been properly validated in an appropriate number of patients until now to be recommended for further use in clinical settings. There is therefore still a need to develop reliable tools for improved viability assessment to provide the sufficient information needed to reliably withdraw anti-parasite benzimidazole chemotherapy, and a basis for the development of new alternative therapeutic tools.
Les études épidémiologiques suggèrent que la plupart des personnes infectées par les métacestodes d’échinocoques sont résistantes au développement d’une maladie. Chez les malades, la croissance parasitaire est partiellement contrôlée par l’immunité de l’hôte : s’ils sont immunocompétents, un développement lent du métacestode est à l’origine de l’échinococcose alvéolaire (EA) ou kystique (EK) et les premiers signes apparaissent des années après l’infection; s’ils sont immunodéprimés (sida, autres situations d’immunosuppression), une prolifération incontrôlée du métacestode s’accompagne d’une évolution rapide. Évaluer in vivo la viabilité larvaire après intervention thérapeutique chez les patients atteints d’EA représenterait un avantage considérable sur les méthodes invasives (biopsies des lésions). Les options non-invasives sont la tomographie par émission de positons au F-18 fluorodeoxyglucose (FDG-TEP), qui visualise l’inflammation péri-parasitaire associée à l’activité métabolique du métacestode, et la détermination des taux d’anticorps dirigés contre Em18, une protéine associée à la viabilité parasitaire; leur sécrétion régresse rapidement lors de l’inactivation du métacestode. Pour E. granulosus, on manque de paramètres similaires; on peut cependant lister quelques candidats. D’autres marqueurs sont à l’étude : ils incluent l’imagerie en résonance magnétique fonctionnelle ou pondérée en diffusion, et le dosage de substances parasitaire (antigènes circulants, ADN), ou sécrétées par l’hôte (marqueurs d’inflammation, cytokines, chimiokines). Bien que certains aient paru prometteurs dans des études pilotes, aucun n’a été validé sur un nombre suffisant de patients pour pouvoir être recommandé en suivi clinique en routine. Il reste indispensable de développer des outils fiables susceptibles d’apporter l’information nécessaire pour arrêter la chimiothérapie par benzimidazoles, ou d’être utilisés pour le développement de nouveaux outils thérapeutiques.
© B. Gottstein et al., published by EDP Sciences, 2014.