Coronary artery ectasia (CAE) is defined as localized coronary dilatation, which exceeds the diameter of normal adjacent segments or the diameter of the patient's largest coronary vessel by 1.5 times. The pathophysiology of CAE remains unclear as its relationship with atherosclerosis remains only modestly established. The histological variances and conflicting reports of the role of traditional cardiovascular risk factors, also, weakens the significance of such association. The slow coronary flow (CSF) of CAE may lead to ischemic and thrombotic events, a mechanism that has never been fully elucidated, but may play a fundamental role in its pathogenesis. While pure, non-atherosclerotic, CAE is believed to have better prognosis when compared to atherosclerotic obstructive CAE, it is thought that CAE is not a simple condition but rather has an adverse clinical course. Nevertheless, long-term prognosis and outcome of CAE is similar to atherosclerotic-non-CAE. Since CAE was first described, oral anticoagulants have been considered as a valid treatment option. Dual antiplatelet therapy is widely employed in acute coronary syndrome (ACS), which also applies to CAE patients presenting with ACS. However, there is a significant uncertainty about the best treatment strategy for CAE in acute myocardial infarction. We hereby report a variety of presentations of CAE complicated with ST elevation myocardial infarction (STEMI). Pathophysiological and anatomical varieties of ectatic coronary culprit lesions represent clinical challenges in uniformly managing this condition. Our review is unique in critically showing the pathophysiology, available controversial evidence upon management and prognostic features of CAE with STEMI.
Koroner arter ektazisi (KAE) normal komşu segmentlerin çapını ya da hastanın en büyük koroner damarının çapını 1,5 kat aşan lokalize koroner genişlemesi olarak tanımlanır. Ateroskleroz ile ilişkisi sadece orta derecede kalacak şekilde kurulması gibi KAE'nin patofizyolojisi belirsizliğini korumaktadır. Histolojik farklar ve geleneksel kardiyovasküler risk faktörlerinin çelişkili raporlardaki rolü de böyle bir ilişkinin önemini azaltır. KAE'nin yavaş koroner akımı iskemik ve trombotik olaylara sebebiyet verebilir, mekanizma hiçbir zaman tam olarak açığa kavuşturulamamış olsa da, patogenezde temel bir rol oynayabilir. Saf ve aterosklerotik olmayan KAE'nın aterosklerotik obstrüktif KAE ile mukayesede daha iyi bir prognozu olduğuna inanılırken, KAE'nin basit bir durumdan ziyade olumsuz bir klinik seyrinin olduğu düşünülüyor. Bununla beraber KAE'nin uzun dönem prognoz ve sonuçları aterosklerotik-KAE olmayana benzerdir. KAE ilk tanımlandığı günden bu yana, oral antikoagülanlar geçerli bir tedavi seçeneği olarak kabul edilmiştir. Akut koroner sendrom (AKS) için yaygın bir şekilde kullanılan ikili antiplatelet tedavi, AKS tablosu ile gelen KAE hastaları için de geçerlidir. Ancak, akut miyokart enfarktüslü KAE için en iyi tedavi stratejisi hakkında önemli bir belirsizlik bulunmaktadır. Burada, ST yükselmeli miyokart enfarktüsü (STEMI) ile komplike olan değişik KAE tablolarını rapor ediyoruz. Ektatik koroner sorumlu lezyonların patofizyolojik ve anatomik farklılıkları bu durumun tekdüze bir yönetiminde klinik güçlükler oluşturur. İncelememiz STEMI'li KAE'nin takip ve prognostik tablolarına bağlı zıt bulguların mevcudiyetinde, patofizyolojiyi dikkatle incelemekte benzersizdir.