Final observations on experimental transmission of chronic wasting disease (CWD) from elk (Cervus elaphus nelsoni) and white-tailed deer (Odocoileus virginianus) to fallow deer (Dama dama) are reported herein. During the 5-year study, 13 fawns were inoculated intracerebrally with CWD-infected brain material from white-tailed deer (n = 7; Group A) or elk (n = 6; Group B), and 3 other fawns were kept as uninoculated controls (Group C). As described previously, 3 CWD-inoculated deer were euthanized at 7.6 mo post-inoculation (MPI). None revealed presence of abnormal prion protein (PrP(d)) in their tissues. At 24 (Group A) and 26 (Group B) MPI, 2 deer were necropsied. Both animals had a small focal accumulation of PrP(d) in their midbrains. Between 29 and 37 MPI, 3 other deer (all from Group A) were euthanized. The 5 remaining deer became sick and were euthanized between 51 and 60 MPI (1 from Group A and 4 from Group B). Microscopic lesions of spongiform encephalopathy (SE) were observed in only these 5 animals; however, PrP(d) was detected in tissues of the central nervous system by immunohistochemistry, Western blot, and by commercial rapid test in all animals that survived beyond 24 MPI. This study demonstrates that intracerebrally inoculated fallow deer not only amplify CWD prions, but also develop lesions of spongiform encephalopathy.
Les observations finales sur la transmission expérimentale de la maladie débilitante chronique (CWD) du wapiti (Cervus elaphus nelsoni) et du cerf de Virginie (Odocoileus virginianus) au daim (Dama dama) sont rapportées. Pendant les 5 années de la période d’étude, 13 faons ont été inoculés par voie intracérébrale avec du matériel cérébral infecté de CWD provenant de cerf de Virginie (n = 7; Groupe A) ou de wapiti (n = 6; Groupe B) et 3 autres faons ont servis de témoins négatifs non-inoculés (Groupe C). Tel que décrit précédemment, 3 chevreuils inoculés avec CWD ont été euthanasiés 7,6 mois post-inoculation (MPI). On ne révéla la présence de protéine prion anormale (PrPd) dans les tissus d’aucun de ces animaux. À 24 (Groupe A) et 26 (Groupe B) MPI, 2 chevreuils ont été soumis à une nécropsie. Les deux animaux avaient un petit foyer d’accumulation de PrPd dans leur mésencéphale. Entre 29 et 37 MPI, 3 autres chevreuils (tous du Groupe A) ont été euthanasiés. Les 5 chevreuils restants devinrent malades et ont été euthanasiés entre 51 et 60 MPI (1 du Groupe A et 4 du Groupe B). Des lésions microscopiques d’encéphalopathie spongiforme (SE) ont été observées uniquement chez ces 5 animaux; toutefois, des PrPd ont été détectés dans les tissus du système nerveux central par immunohistochimie, immunobuvardage, et à l’aide d’un test rapide commercial chez tous les animaux qui ont survécu au-delà de 24 MPI. Cette étude démontre que des daims inoculés par voie intracérébrale non seulement amplifient le prion du CWD, mais développe également des lésions d’encéphalopathie spongiforme.
(Traduit par Docteur Serge Messier)