Mounting evidence indicates that inflammation may play a significant role in the development of depression. Patients with depression exhibit increased inflammatory markers, and administration of cytokines and other inflammatory stimuli can induce depressive symptoms. Mechanisms by which cytokines access the brain and influence neurotransmitter systems relevant to depression have also been described, as have preliminary findings indicating that antagonizing inflammatory pathways may improve depressive symptoms. One primary source of inflammation in depression appears to be adiposity. Adipose tissue is a rich source of inflammatory factors including adipokines, chemokines, and cytokines, and a bidirectional relationship between adiposity and depression has been revealed. Adiposity is associated with the development of depression, and depression is associated with adiposity, reflecting a potentional vicious cycle between these two conditions which appears to center around inflammation. Treatments targeting this vicious cycle may be especially relevant for the treatment and prevention of depression as well as its multiple comorbid disorders such as cardiovascular disease, diabetes, and cancer, all of which have also been associated with both depression and inflammation.
Existe una evidencia creciente que señala que la inflamación puede jugar un papel significativo en el desarrollo de la depresión. Los pacientes con depresión muestran aumentados marcadores inflamatorios, y la administración de citoquinas y otros estímulos inflamatorios pueden inducir síntomas depresivos. También se han descrito mecanismos a través de los cuales las citoquinas tienen acceso al cerebro y afectan los sistemas de neurotransmisión importantes en la depresión, y se cuenta con hallazgos preliminares que indican que el antagonizar las vías inflamatorias puede mejorar los síntomas depresivos. Una fuente primaria de inflamación en la depresión parece ser la adiposidad. El tejido adiposo es una rica fuente de factores inflamatorios que incluyen las adipoquinas, las quemoquinas y las citoquinas, y también se ha revelado una relación bidireccional entre adiposidad y depresión. La adiposidad está asociada con el desarrollo de la depresión y la depresión está asociada con la adiposidad, lo que refleja un potencial círculo vicioso entre estas dos condiciones que parece estar centrado en la inflamación. Los tratamientos que se enfocan en este círculo vicioso pueden ser especialmente relevantes para el tratamiento y prevención de la depresión como de sus múltiples trastornos comórbidos como la enfermedad cardiovascular, la diabetes y el cáncer, todos los cuales también se han asociado con la depresión y la inflamación.
Un faisceau d'arguments sont en faveur d'un rôle significatif de l'inflammation dans le développement de la dépression. En effet, les patients déprimés présentent une augmentation des marqueurs inflammatoires, et l'administration de cytokines et d'autres stimuli inflammatoires peut induire des symptômes dépressifs. Des mécanismes par lesquels les cytokines ont accès au cerveau et influent sur les systèmes neurotransmetteurs liés à la dépression ont aussi été décrits, des résultats préliminaires ayant indiqué que le fait d'antagoniser des voies inflammatoires pouvait améliorer les symptômes dépressifs. L'adiposité semble une des premières sources d'inflammation dans la dépression. Le tissu adipeux est une source importante de facteurs inflammatoires comme les adipokines, les chémokines et les cytokines et il existe une relation bidirectionnelle entre adiposité et dépression. En effet, l'adiposité est associée au développement de la dépression et la dépression est associée à l'adiposité, traduisant un cercle vicieux potentiel entre ces pathologies centrées autour de l'inflammation. Des traitements visant ce cercle vicieux peuvent être particulièrement pertinents dans le traitement et la prévention de la dépression et de ses multiples comorbidités comme la maladie cardiovasculaire, le diabète et le cancer, qui sont aussi associés à la dépression et à l'inflammation.