The mechanisms by which diet-induced obesity cause remodeling and cardiac dysfunction are still unknown. Interstitial collagen and myocardial ultrastructure are important in the development of left ventricular hypertrophy, and are essential to the adaptive and maladaptive changes associated with obesity. Thus, the accumulation of collagen and ultrastructural damage may contribute to cardiac dysfunction in obesity. The purpose of the present study was to investigate cardiac function in a rat model of diet-induced obesity and to test the hypothesis that cardiac dysfunction induced by obesity is related to myocardial collagen deposition and ultrastructural damage. Thirty-day-old male Wistar rats were fed standard (control [C]) and hypercaloric diets (obese [Ob]) for 15 weeks. Cardiac function was evaluated by echocardiogram and isolated left ventricle papillary muscle. Cardiac morphology was assessed by histology and electron microscopy. Compared with C rats, Ob rats had increased body fat, systolic blood pressure and area under the curve for glucose, leptin and insulin plasma concentrations. Echocardiographic indexes indicated that Ob rats had increased left ventricular mass, increased systolic stress and depressed systolic function. Analysis of the isolated papillary muscle was consistent with higher myocardial stiffness in Ob compared with C rats. The Ob rats had an increase in myocardial collagen and marked ultrastructural changes compared with C rats. Obesity promotes pathological cardiac remodeling with systolic dysfunction and an increase in myocardial stiffness, which, in turn, is probably related to afterload elevation and cardiac fibrosis. Obesity also causes damage to myocardial ultrastructure, but its effect on myocardial function needs to be further clarified.
Les mécanismes par lesquels l’obésité induite par le régime provoque un remodelage et une dysfonction cardiaques demeurent inconnus. Le collagène interstitiel et l’ultrastructure myocardique revêtent de l’importance dans l’apparition de l’hypertrophie ventriculaire gauche et sont essentiels aux changements adaptatifs et maladaptatifs liés à l’obésité. Ainsi, l’accumulation de collagène et d’atteinte ultrastructurelle contribuent peut-être à la dysfonction cardiaque causée par l’obésité. La présente étude visait à explorer la fonction cardiaque chez un modèle murin d’obésité induite par le régime et à vérifier l’hypothèse selon laquelle la dysfonction cardiaque induite par le régime est liée à un dépôt de collagène myocardique et à une atteinte ultrastructurelle. Les chercheurs ont alimenté des rats Wistar mâles de 30 jours au moyen d’un régime standard (témoins [T]) ou hypercalorique (obèses [Ob]) pendant 15 semaines. Ils ont évalué la fonction cardiaque par échocardiogramme et par le muscle papillaire isolé du ventricule gauche, et leur morphologie cardiaque au moyen d’une histologie et d’un microscope à électron. Par rapport aux rats T, les rats Ob avaient plus de masse grasse, une tension artérielle systolique plus élevée et des régions de concentrations plasmatiques de glucose, de leptine et d’insuline sous la courbe. Les indices échocardiographiques indiquaient que la masse ventriculaire gauche et le stress systolique des rats étaient accrus, tandis que leur fonction systolique était réduite. L’analyse du muscle papillaire isolé était indicatrice d’une plus grande raideur myocardique chez les rats Ob que chez les rats T. Les rats Ob présentaient une augmentation du collagène myocardique et des modifications ultrastructurelle marquées par rapport aux rats T. L’obésité favorise un remodelage cardiaque pathologique accompagné d’une dysfonction systolique et d’une augmentation de la raideur myocardique qui, à son tour, est probablement liée à une élévation de la pression diastolique et à une fibrose cardiaque. L’obésité provoque également une atteinte à l’ultrastructure myocardique, mais il faudra mieux en clarifier l’effet sur la fonction myocardique.