[Research progress on mitochondrial metabolic microenvironment and cardiac fibrosis]

Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2024 Apr 24;52(4):425-429. doi: 10.3760/cma.j.cn112148-20231008-00247.
[Article in Chinese]

Abstract

心肌纤维化主要包括修复性纤维化和适应性纤维化,适应性心肌纤维化是不良心肌重构和心力衰竭的主要病理生理变化,以广泛的胶原增生和细胞外基质过度沉积为主要特征。活化的成纤维细胞和肌成纤维细胞是心肌纤维化的最主要效应细胞,抑制成纤维细胞激活并拮抗肌成纤维细胞的胶原分泌成为改善心肌纤维化的重要策略。应激条件下,成纤维细胞的线粒体代谢微环境改变是导致心肌纤维化病变的重要驱动因素,近年来针对线粒体代谢微环境的靶向治疗成为心肌纤维化和心力衰竭的研究热点。该文重点讨论了心肌纤维化病变过程中成纤维细胞的代谢底物或中间产物和线粒体信号调控网络变化,以期为心肌纤维化和心肌重构患者的临床治疗提供新思路。.

Publication types

  • Review

MeSH terms

  • Fibrosis*
  • Humans
  • Mitochondria / metabolism
  • Mitochondria, Heart / metabolism
  • Myocardium / metabolism
  • Myocardium / pathology