Disorders in the kidneys lead to disturbance of homeostasis. As the glomerular filtration rate decreases, the metabolism of numerous biologically active substances, including pituitary hormones, decreases. The article presents an overview of pituitary dysfunction in patients with chronic kidney disease (CKD) and discusses the possible reasons of the pathogenetic mechanisms. Particular focus is being given to the assessment of changes in the concentration of pituitary hormones in patients with end-stage chronic kidney disease (CKD) and discusses the pathogenetic mechanisms of their formation. Particular attention is paid to the assessment of changes in the concentration of pituitary hormones in patients receiving renal replacement therapy (RRT). CKD leads to an increase in the level of prolactin, luteinizing hormone (LH) and follicle-stimulating hormone (FSH). Concentrations of growth hormone (GH), isulin-like growth factor-1 (IGF-1), thyroid-stimulating hormone (TSH), adrenocorticotropic hormone (ACTH) and vasopressin may remain within normal values or increase in this group of patients. RRT does not reduce the levels of prolactin, LH, FSH, while the concentration of growth hormone, IGF-1, TSH tends to normalize. The content of ACTH and vasopressin may remain unchanged or decrease. Kidney transplantation in most cases corrects hormonal disorders. Correction of hormonal changes can improve the clinical outcome and quality of life of patients with end stage CKD.
Патологические изменения в работе почек приводят к нарушению поддержания гомеостаза внутренней среды организма. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации и нарастания уремии уменьшается метаболизм, изменяются процессы транспортировки и связывания с клетками-мишенями многочисленных биологически активных веществ, в том числе гормонов гипофиза. В статье представлен обзор нарушений функции гипофиза у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек (тХБП) и обсуждены патогенетические механизмы их формирования. Особое внимание уделено оценке изменений концентрации гормонов гипофиза у пациентов, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ). Так, тХБП приводит к повышению уровня пролактина, лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Концентрации соматотропного гормона (СТГ), инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1), тиреотропного гормона (ТТГ), адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вазопрессина могут оставаться в пределах нормальных значений или повышаться в данной группе больных. Проведение ЗПТ не снижает уровни пролактина, ЛГ, ФСГ, в то же время концентрации СТГ, ИФР-1, ТТГ имеют тенденцию к нормализации. Содержание АКТГ и вазопрессина может оставаться без изменений или уменьшаться. Трансплантация почки в большинстве случаев корректирует описанные нарушения. В целом устранение гормональных изменений способно улучшить клинический исход и качество жизни пациентов, страдающих тХБП.