Background: Modern breast cancer chemotherapy regimens (BC) consider individual patient parameters and ranges of cardiotoxic doses. However, clinicians often record clinical and laboratory-instrumental signs of cardio- and vasculotoxicity in patients, which emphasizes the high importance of searching for markers of early toxic response.
Aim: To study the characteristics of the response of arterial stiffness on the background of anthracycline-containing chemotherapy to determine potential markers of vasculotoxicity in BC patients.
Materials and methods: 20 women with a BC were included. The patients received 4 cycles of chemotherapy in the doxorubicin + cyclophosphane (AC) regimen with an interval of 2-3 weeks, then they were injected with paclitaxel weekly for 12 injections, or docetaxel once every 3 weeks. All patients underwent TTE, arterial stiffness determination by the "gold standard" method and using volumetric sphygmography before the start of treatment, after the completion of the anthracycline component and after the end of taxanes.
Results: The average age of the patients was 45.5±5.31 years. After completing the course of anthracyclines, there was a significant increase in heart rate (from 65.6±9.3 to 73.3±10.1 beats/min.), a decrease in SBP (from 122.6±9.9 to 116.5±12.3 mmHg) and DBP (from 78.9±8.5 to 76.2±8.6 mmHg), a decrease in carotid femoral pulse wave velocity (cfPWV) (from 9.32±1.41 to 7.85±1.57 m/s), CAVI index on the left (from 6.78±0.81 to 6.5±0.88), the velocity of the cardio-ankle pulse wave on the right and left (from 6.7±0.6 to 6.5±0.7 m/s; from 7.0±0.6 to 6.3±0.8 m/sc, respectively). After the completion of the taxane, there was a tendency to increase these indicators, however, they remained significantly lower compared to the values before the start of treatment.
Conclusion: A comparative analysis of arterial stiffness indicators at different stages of chemotherapy showed a more pronounced reaction of cfPWV, CAVI, cardio-ankle pulse wave to the administration of anthracyclines, which presumably may be associated with concomitant hemodynamic restructuring.
Обоснование. Клиницисты часто фиксируют признаки кардио- и васкулотоксичности на фоне химиотерапии (ХТ) рака молочной железы (РМЖ), что подчеркивает значимость поиска маркеров раннего токсического реагирования. Цель. Изучение особенностей реагирования показателей артериальной жесткости на фоне применения антрациклинсодержащей ХТ для определения потенциальных маркеров васкулотоксичности у пациенток, страдающих РМЖ. Материалы и методы. В исследование включены 20 женщин с диагнозом РМЖ. Пациентки получили 4 цикла ХТ в режиме доксорубицин + циклофосфан с интервалом 2–3 нед, затем паклитаксел еженедельно 12 введений либо доцетаксел 1 раз в 3 нед. Всем пациенткам выполнялись трансторакальная эхокардиография, определение артериальной жесткости методом «золотого стандарта» и при помощи объемной сфигмографии до начала лечения, после завершения антрациклинового компонента и после окончания курса таксанов. Результаты. Средний возраст пациенток составил 45,5±5,31 года. По завершении курса антрациклинов достоверно наблюдались увеличение частоты сердечных сокращений (с 65,6±9,3 до 73,3±10,1 уд/мин), снижение систолического (с 122,6±9,9 до 116,5±12,3 мм рт. ст.) и диастолического артериального давления (с 78,9±8,5 до 76,2±8,6 мм рт. ст.), снижение каротидно-феморальной скорости пульсовой волны – кфСПВ (с 9,32±1,41 до 7,85±1,57 м/с), сердечно-лодыжечного индекса (CAVI) слева (с 6,78±0,81 до 6,5±0,88), сердечно-лодыжечной скорости пульсовой волны (слСПВ) справа и слева (с 6,7±0,6 до 6,5±0,7 м/с; с 7,0±0,6 до 6,3±0,8 м/с соответственно). По завершении приема таксанового компонента отмечалась тенденция к увеличению данных показателей, однако они оставались достоверно более низкими по сравнению со значениями до начала лечения. Заключение. Выявлена более выраженная реакция кфСПВ, CAVI, слСПВ на введение антрациклинов, что предположительно может быть связано с сопутствующей перестройкой гемодинамики.
Keywords: CAVI; arterial stiffness; breast cancer; pulse wave velocity; vascular toxicity.