In this review article the current model of the interaction between the sympathetic nervous system (SNS) and the immune system in the context of chronic inflammation is presented. Mechanisms in the interaction between the SNS and the immune system are shown, which are similar for all disease entities: 1) the biphasic effect of the sympathetic system on the inflammatory response with a proinflammatory, stimulating effect before and during the activation of the immune system (early) and a more inhibitory effect in late phases of immune activation (chronic). 2) The interruption of communication between immune cells and the brain by withdrawal of sympathetic nerve fibers from areas of inflammation, such as the spleen, lymph nodes or peripheral foci of inflammation. 3) The local replacement of catecholamines by neurotransmitter-producing cells to fine-tune the local immune response independently of the brain. 4) Increased activity of the SNS due to an imbalance of the autonomic nervous system at the systemic level, which provides an explanation for known disease sequelae and comorbidities due to the long duration of chronic inflammatory reactions, such as increased cardiovascular risk with hypertension, diabetes mellitus and catabolic metabolism. The understanding of neuroimmune interactions can lead to new therapeutic approaches, e.g., a stimulation of beta-adrenergic and even more an inhibition of alpha-adrenergic receptors or a restoration of the autonomic balance in the context of arthritis ) can make an anti-inflammatory contribution (more influence of the vagus nerve); however, in order to translate the theoretical findings into clinical action that is beneficial for the patient, controlled interventional studies are required.
In dieser Übersichtsarbeit wird das aktuelle Modell der Interaktion des sympathischen Nervensystems (SNS) mit dem Immunsystem im Rahmen chronischer Entzündung vorgestellt. Hierbei werden Mechanismen in der Interaktion zwischen SNS und Immunsystem aufgezeigt, die für alle Krankheitsentitäten ähnlich sind: 1. der biphasische Effekt des sympathischen Systems auf die Entzündungsreaktion mit einer proentzündlichen, stimulierenden Wirkung vor und während der Aktivierung des Immunsystems (früh) und einer eher hemmenden Wirkung in späten Phasen der Immunaktivierung (chronisch); 2. die Unterbrechung der Kommunikation zwischen Immunzellen und Gehirn durch Rückzug von sympathischen Nervenfasern aus Entzündungsbereichen, z. B. Milz, Lymphknoten oder periphere Entzündungsherde; 3. der lokale Ersatz von Katecholaminen durch Neurotransmitter produzierende Zellen zur Feinabstimmung der lokalen Immunreaktion unabhängig vom Gehirn; 4. eine gesteigerte Aktivität des SNS aufgrund einer Dysbalance des autonomen Nervensystems auf systemischer Ebene, die aufgrund der langen Dauer der chronischen Entzündungsreaktionen eine Erklärung für bekannte Krankheitsfolgen und Komorbiditäten bietet, wie z. B. gesteigertes kardiovaskuläres Risiko bei Hypertonie, Diabetes mellitus und katabolem Stoffwechsel. Aus dem Verständnis des neuroimmunologischen Zusammenspiels können neue Therapieansätze resultieren, z. B. könnte eine Stimulation von β‑adrenergen und mehr noch eine Hemmung von α‑adrenergen Rezeptoren oder eine Wiederherstellung der autonomen Balance im Rahmen der Arthritis einen antientzündlichen Beitrag leisten (mehr Vagus-Einfluss). Um die theoretischen Erkenntnisse aber in konkretes, für den Patienten gewinnbringendes klinisches Handeln umzusetzen, braucht es kontrollierte Interventionsstudien.
Keywords: Adrenoceptor; Autoimmunity; Disease model; Immune system; Neuroendocrine immunology.
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