Rationale: Renal tubular acidosis (RTA) is a cause of non-anion gap metabolic acidosis (NAGMA) that is infrequently diagnosed and is due to various underlying etiologies that impair the kidney's ability to retain bicarbonate or excrete acid. Ibuprofen is an over-the-counter non-steroidal anti-inflammatory medication that is used by patients widely for a variety of reasons. Although it is well known that ibuprofen and other non-steroidal anti-inflammatory drugs may have nephrotoxic effects, the role of ibuprofen as a cause of RTA and hypokalemia is not well recognized.
Presenting concerns: A 66-year-old man with chemotherapy-treated lymphoma in remission and ongoing heavy ibuprofen use for chronic pain presented to hospital with a 1-week history of increasing lethargy and otherwise unremarkable review of systems. Investigations showed acute kidney injury, hypokalemia, hyperchloremia, and NAGMA with elevated urinary pH and positive urine anion gap.
Diagnoses: The final diagnosis of distal RTA secondary to ibuprofen was made after ruling out gastrointestinal bicarbonate loss and additional secondary causes of RTA, including other medications, autoimmune conditions, and obstructive uropathy.
Interventions: The patient was admitted and treated with intravenous sodium bicarbonate for 24 hours with correction of hypokalemia via oral supplementation. His ibuprofen-containing medication was discontinued.
Outcomes: His acute kidney injury and electrolyte abnormalities resolved within 48 hours of initiating treatment with concurrent resolution of his lethargy. He was discharged home and advised to stop taking ibuprofen.
Lessons learned: We report a case of patient with hypokalemia and NAGMA secondary to ibuprofen and highlight the importance of monitoring for this side effect in patients taking ibuprofen.
Justification: L’acidose tubulaire rénale (ATR) est une cause d’acidose métabolique à trou non anionique (AMTNA) qui est rarement diagnostiquée. L’ATR est attribuable à diverses étiologies sous-jacentes qui altèrent la capacité du rein à retenir le bicarbonate ou à excréter l’acide. L’ibuprofène est un anti-inflammatoire non stéroïdien en vente libre, ce médicament est largement utilisé par les patients pour diverses raisons. Bien qu’on sache que l’ibuprofène et d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent avoir des effets néphrotoxiques, le rôle de l’ibuprofène en tant que cause d’ATR et d’hypokaliémie n’est pas bien reconnu.
Présentation du cas: Un homme âgé de 66 ans en rémission d’un lymphome ayant été traité par chimiothérapie s’est présenté à l’hôpital après une semaine de léthargie croissante. Le patient prenait beaucoup d’ibuprofène pour soulager ses douleurs chroniques. La revue des systèmes était par ailleurs sans particularités. Les examens ont révélé une insuffisance rénale aiguë, une hypokaliémie, une hyperchlorémie et une AMTNA avec un pH urinaire élevé et un trou anionique urinaire positif.
Diagnostic: Le diagnostic final d’acidose rénale tubulaire distale secondaire à la prise d’ibuprofène a été posé après avoir écarté une perte de bicarbonate au niveau gastro-intestinal et des causes secondaires additionnelles d’ATR, comme la prise d’autres médicaments, des maladies auto-immunes et une uropathie obstructive.
Interventions: Le patient a été admis et a reçu une perfusion intraveineuse de bicarbonate de sodium pendant 24 heures avec correction de l’hypokaliémie par supplémentation orale. Le médicament contenant de l’ibuprofène a été arrêté.
Résultats: L’insuffisance rénale aiguë et les anomalies électrolytiques se sont résorbées dans les 48 heures suivant le début du traitement, tout comme la léthargie. Le patient a obtenu son congé de l’hôpital avec la recommandation de cesser la prise d’ibuprofène.
Enseignements tirés: Nous rapportons le cas d’un patient présentant une hypokaliémie et une AMTNA secondaire à la prise d’ibuprofène et nous soulignons l’importance de surveiller cet effet secondaire chez les patients qui prennent de l’ibuprofène.
Keywords: carbonic anhydrase; hypokalemia; non-steroidal anti-inflammatory; renal tubular acidosis.
© The Author(s) 2023.