[Peptides prevent the forming of secretory phenotype of chondrocytes associated with the aging]

Adv Gerontol. 2023;36(2):234-238.
[Article in Russian]

Abstract

Secretory phenotype associated with the aging (SASP) of chondrocytes forms the conditions for the musculoskeletal system diseases development, in particular, osteoarthritis (OA). The search for effective methods for OA treating is an urgent task of molecular gerontology. The purpose of this work is to characterize the SASP of chondrocytes and to conduct a comparative assessment of the effect of AED peptide and the cartilage polypeptide complex (CPC). It was found that chondrocyte's SASP is characterized by an increase of the synthesis of p16, p21, p53 pro-apoptotic proteins, TNF-α, IL-1α pro-inflammatory cytokines and a decrease of Sirt1synthesis. Peptides AED and CPC normalize the synthesis of molecules that form SASP of chondrocytes. This effect may explain their geroprotective effect and effectiveness in studies of various pathologies of the musculoskeletal system, including OA.

Секреторный фенотип, связанный со старением хондроцитов (SASP), формирует условия для развития заболеваний опорно-двигательного аппарата, в частности остеоартрита. Поиск эффективных методов терапии последнего является актуальной задачей молекулярной геронтологии. Цель работы — охарактеризовать SASP хондроцитов и провести сравнительную оценку влияния пептида AED и полипептидного комплекса хрящевой ткани (ППКХ) на этот показатель. Установлено, что SASP хондроцитов характеризуется повышением синтеза проапоптозных белков p16, p21, p53, провоспалительных цитокинов TNF-α, IL-1α и снижением синтеза Sirt1. Пептиды AED и ППКХ нормализуют синтез молекул, формирующих SASP хондроцитов. Этот эффект может объяснять их геропротекторное действие и эффективность в исследованиях различных патологий опорно-двигательного аппарата, в том числе при остеоартрите.

Keywords: SASP; cellular aging; chondrocytes; osteoarthritis; peptides.

Publication types

  • English Abstract

MeSH terms

  • Cellular Senescence
  • Chondrocytes* / pathology
  • Cytokines / metabolism
  • Humans
  • Osteoarthritis* / prevention & control
  • Phenotype

Substances

  • Cytokines