Infection due to SARS-CoV-2 is associated with clinical features of diverse severity. Severe disease includes biological criteria of both inflammation and coagulation activation, and high circulating levels of pro- and anti-inflammatory cytokines. The most critical patients present with acute respiratory distress syndrome and multiple organ failure, resembling bacterial sepsis. Clinical trials have shown that steroids reduce mortality of severe cases, suggesting that inflammation as a mechanism of defense against viral invasion is excessive rather than insufficient. Several molecules targeting more specific pathways than steroids are under evaluation. Those reducing interleukin 6 activity have a certain degree of effectiveness. Anticoagulants and fibrinolytics have moderate impact on the hypercoagulation state. Like for bacterial sepsis, future trials will attempt therapy "individualization" based on biomarkers, but we still lack precision diagnostic tools.
: L’infection par le virus SARS-CoV-2 entraîne des tableaux de gravité variable. La biologie des formes graves comporte des critères d’inflammation et d’activation de la coagulation, ainsi que la circulation des cytokines pro- et anti-inflammatoires en grande quantité. Les formes les plus sévères comportent un syndrome de détresse respiratoire aiguë, voire une défaillance multiviscérale qui ressemble au sepsis d’origine bactérienne. Les essais thérapeutiques effectués dans ces formes graves indiquent que les corticoïdes en réduisent la mortalité, ce qui suggère que l’état hyper-inflammatoire peut être excessif plutôt qu’insuffisant dans notre défense contre l’infection virale. Plusieurs molécules plus sélectives que les corticoïdes sont à l’étude. Celles qui réduisent l’activité de l’interleukine 6 ont une certaine efficacité. L’état hyper-coagulable est peu influencé par les traitements anti-coagulants ou fibrinolytiques. Comme dans le sepsis bactérien, l’évolution se fera vers plus d’individualisation des traitements à partir de certains biomarqueurs, mais cette pratique se heurte encore à un manque de précision dans les outils diagnostiques.
Keywords: ARDS; Innate immunity; Steroids; Thrombosis; Cytokines.