In June 2021, western Canada experienced an unprecedented heat wave, breaking dozens of temperature records. As a result, the region had a significant uptick in sudden deaths, emergency department visits, and hospital admissions. Under thermal stress, the human body achieves heat dissipation through evaporation of sweat and increased cutaneous blood flow. When these mechanisms are overwhelmed, the core body temperature rises, which leads to heat stroke, a life-threatening syndrome of hyperthermia and central nervous system dysfunction in the setting of an environmental thermal load. Heat dissipation relies on an intact cardiovascular system to dilate cutaneous vasculature and increase cardiac output. Individuals with impaired cardiovascular function have a limited ability to increase stroke volume, cardiac output, and blood flow to the skin, increasing the risk of heat stroke. In turn, these patients, whose cardiac condition is already compromised, are susceptible to cardiovascular complications of heat stroke, including arrhythmias, myocardial ischemia, heart failure, shock, and sudden death. Indeed, the majority of excess deaths during heat waves are cardiovascular in origin, highlighting the impact the cardiovascular system has on the development of heat stroke, and vice versa. This review summarizes the current understanding of the interaction between the cardiovascular system and heat stroke, including the pathophysiology, cardiovascular complications, and treatment.
En juin 2021, l’Ouest canadien a connu une vague de chaleur sans précédent, au cours de laquelle des dizaines de records de température ont été battus. La région a de ce fait connu une augmentation significative des morts subites, des consultations aux urgences et des hospitalisations. En cas de stress thermique, le corps humain dissipe la chaleur par l’évaporation de la sueur et l’augmentation du flux sanguin cutané. Lorsque ces mécanismes sont dépassés, la température corporelle centrale augmente ce qui entraîne un coup de chaleur, un syndrome potentiellement mortel associant une hyperthermie et une dysfonction du système nerveux central dans un contexte de charge thermique exogène. La dissipation de la chaleur repose sur la dilatation des vaisseaux sanguins cutanés et l’augmentation du débit cardiaque qui sont possibles lorsque le système cardiovasculaire est intact. Chez les personnes atteintes d’insuffisance cardiovasculaire, la capacité à augmenter le volume d'éjection, le débit cardiaque et le flux sanguin vers la peau est limitée, ce qui augmente le risque de coup de chaleur. Ainsi, ces patients dont la santé cardiaque est déjà compromise sont sensibles aux complications cardiovasculaires du coup de chaleur, dont les arythmies, l’ischémie myocardique, l’insuffisance cardiaque, l’état de choc et la mort subite. En effet, la surmortalité observée durant les vagues de chaleur est principalement d’origine cardiovasculaire, ce qui met en lumière l’effet du système cardiovasculaire sur la survenue des coups de chaleur, et vice versa. Le présent article résume la compréhension actuelle de l’interaction entre le système cardiovasculaire et le coup de chaleur, notamment pour ce qui est de la physiopathologie, des complications cardiovasculaires et des traitements.
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