Inflammatory bowel diseases (IBD) are a group of chronic and globally appearing conditions that significantly decrease patientsâ quality of life. The main representatives of IBD are Crohnâs disease and ulcerative colitis. Although the etiology of IBD is still not fully understood, the NLRP3 inflammasome is one of the most promising targets of research in this field. The NLRP3 inflammasome is a functional complex, which is activated in damage- and pathogen-associated molecular patterns-dependent manner and is responsible for production of proinflammatory interleukin(IL)-1β and IL-18, because of which it participates in the inflammatory process underlying IBD. However, in recent years the NLRP3 inflammasome has gained attention as a potential protective factor against IBD being involved in maintaining homeostasis of intestinal mucosa and controlling intestinal microbiome. In our review we discuss the role of NLRP3 inflammasome in IBD pathogenesis as both causative and protecting factor.
Nieswoiste choroby zapalne jelit (NChZJ) stanowią grupę chorób przewlekłych o globalnym zasięgu, znacznie obniżających jakość życia pacjentów. Do głównych przedstawicieli NChZJ zalicza się chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC) oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG). Chociaż etiologia NChZJ nadal pozostaje nie w pełni poznana, inflamasom NLRP3 jest jednym z najbardziej obiecujących kierunków badań w jej zakresie. NLRP3 jest aktywowanym przez molekularne wzorce związane z uszkodzeniem komórki i patogenami funkcjonalnym kompleksem odpowiedzialnym za produkcję cytokin prozapalnych â interleukiny-1β (IL-1β) oraz -18 (IL-18), przez co uczestniczy w procesie zapalnym leżącym u podłoża NChZJ. W ostatnich latach coraz częściej zwraca się jednak uwagę na aktywność NLRP3 obejmującą utrzymywanie homeostazy błony śluzowej jelit oraz kontroli składu mikrobiomu jelitowego, dzięki której może on stanowić ważny czynnik ochronny przed NChZJ. W niniejszym artykule przedstawiamy wyniki badań przemawiające za każdą z przedstawionych teorii na temat NLRP3 w patogenezie NChZJ â zarówno jako czynnika sprawczego, jak i ochronnego.