Cardiorenal syndromes (CRS) describe concomitant bidirectional dysfunction of the heart and kidneys in which 1 organ initiates, perpetuates, and/or accelerates decline of the other. CRS are common in heart failure and universally portend worsened prognosis. Despite this heavy disease burden, the appropriate diagnosis and classification of CRS remains problematic. In addition to the hemodynamic drivers of decreased renal perfusion and increased renal vein pressure, induction of the renin-angiotensin-aldosterone system, stimulation of the sympathetic nervous system, disruption of balance between nitric oxide and reactive oxygen species, and inflammation are implicated in the pathogenesis of CRS. Medical therapy of heart failure including renin-angiotensin-aldosterone system inhibition and β-adrenergic blockade can blunt these deleterious processes. Renovascular disease can accelerate the progression of CRS. Volume overload and diuretic resistance are common and complicate the management of CRS. In heart failure and CRS being treated with diuretics, worsening creatinine is not associated with worsened outcome if clinical decongestion is achieved. Adjunctive therapy is often required in the management of volume overload in CRS, but evidence for these therapies is limited. Anemia and iron deficiency are importantly associated with CRS and might amplify decline of cardiac and renal function. End-stage cardiac and/or renal disease represents an especially poor prognosis with limited therapeutic options. Overall, worsening renal function is associated with significantly increased mortality. Despite progress in the area of CRS, there are still multiple pathophysiological and clinical aspects of CRS that need further research to eventually develop effective therapeutic options.
Le syndrome cardiorénal (SCR) est caractérisé par une dysfonction bidirectionnelle et concomitante du cœur et des reins dans laquelle l’un de ces deux organes déclenche, perpétue et/ou accélère le déclin de l’autre. Le SCR est fréquent dans l’insuffisance cardiaque et, dans tous les cas, laisse présager un pronostic plus défavorable. Malgré le lourd fardeau du SCR, son diagnostic et sa classification demeurent difficiles. Outre les causes hémodynamiques comme la diminution de l’irrigation rénale et l’augmentation de la pression dans la veine rénale, d’autres facteurs comme l’induction du système rénine-angiotensine-aldostérone, la stimulation du système nerveux sympathique, la perturbation de l’équilibre entre l’oxyde nitrique et le dérivé réactif de l’oxygène et l’inflammation jouent également un rôle dans la pathogenèse du SCR. Le traitement médical de l’insuffisance cardiaque, y compris par l’inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone et le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques, peut atténuer ces processus délétères. La maladie rénovasculaire peut accélérer la progression du SCR. La surcharge volémique et la résistance diurétique sont fréquentes et compliquent la prise en charge du SCR. Lorsque l’insuffisance cardiaque et le SCR sont traités par des diurétiques, l’élévation du taux de créatinine n’est pas associée à une aggravation du problème si une décongestion clinique peut être obtenue. Un traitement d’appoint est souvent nécessaire pour contrer la surcharge volémique dans le SCR, mais les données probantes sur l’efficacité d’un tel traitement sont rares. L’anémie et la carence en fer sont associées de façon importante au SCR et pourraient amplifier le déclin des fonctions cardiaque et rénale. L’insuffisance cardiaque et l’insuffisance rénale terminales ont un pronostic particulièrement défavorable et leurs options thérapeutiques sont très limitées. Dans l’ensemble, la détérioration de la fonction rénale est associée à une augmentation significative de la mortalité. Malgré les progrès réalisés dans le traitement du SCR, il subsiste de multiples facettes de cette affection, tant physiopathologiques que cliniques, qui devraient faire l’objet de recherches dans le but de trouver des options thérapeutiques efficaces.
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