While the use of fructose as a sweetener and its consumption are associated with increased fat storage prompted by the action of insulin, fructose alone does not acutely stimulate insulin exocytosis from the pancreatic beta-cell, as opposed to the chief secretagogue glucose. We investigated the effects of chronic exposure to fructose on beta-cell function. Our results reveal that chronic fructose induces extracellular ATP signaling in the beta-cell, resulting in the potentiation of glucose-stimulated insulin secretion. This effect is mediated by the activation of the purinergic P2Y1 receptors and is associated with the release of cellular ATP through pannexin-1 channels. Consequently, the interplay between pannexin channels and purinergic receptors, through ATP signaling, represents a novel cellular target with potential therapeutic implications.
Bien que la consommation du fructose soit associée à un stockage accru de graisses par l’action de l’insuline, le fructose seul n’induit pas la sécrétion de l’insuline par la cellule bêta-pancréatique, contrairement au glucose. Nous avons étudié les effets d’une exposition chronique au fructose sur la fonction des cellules bêta. Nos résultats révèlent que le fructose potentialise la sécrétion de l’insuline stimulée par le glucose en activant la voie de signalisation de l’adénosine triphosphate (ATP) extracellulaire. Cet effet est médié par l’activation des récepteurs purinérgiques P2Y1 et est associé à la libération d’ATP cellulaire par les canaux pannexines-1. En conséquence, l’interaction entre les canaux pannexines et les récepteurs purinérgiques via l’ATP extracellulaire représente une nouvelle cible cellulaire, offrant de potentielles implications thérapeutiques.