What is and what is not cell senescence

Postepy Biochem. 2018 Oct 15;64(2):110-118. doi: 10.18388/pb.2018_120.

Abstract

Cell senescence is a process that occurs due to telomere erosion or can be induced by various stresses. Senescent cells cease to divide but remain alive, metabolically active and able to secrete many molecules. They also show many hallmarks of senescence, such as enlarged size, increased granularity, increased activity of SA-β-galactosidase, increased level of cyclin-dependent kinase inhibitors, p16 and p21, and DNA damage foci. Originally, cell senescence was attributed to proliferating normal cells, in contrast to cancer cells, which were considered as those endowed with indefinite growth ability. Recently, it has become evident that anticancer treatment induces senescence in cancer cells. Moreover, certain hallmarks of senescence were detected in non-proliferating post-mitotic cells. There are many signalling pathways involved in cell senescence, but the most prevalent is the DNA damage response pathway. In this review we have summarized our long lasting input in the global study of the mechanisms of senescence of normal and cancer cells and discussed the diversity of the concept of cell senescence.

Starzenie komórki jest procesem, który zachodzi pod wpływem skracania się telomerów lub może być indukowane stresem. Stare komórki przestają się dzielić, lecz pozostają aktywne metabolicznie i wydzielają do środowiska wiele różnych cząsteczek. Wykazują też markery starzenia, takie jak powiększone rozmiary i zwiększona ziarnistość, zwiększona aktywność β-galaktozydazy związanej ze starzeniem, podwyższony poziom inhibitorów cyklino-zależnych kinaz, p16 i p21 oraz skupiska uszkodzeń DNA. Chociaż znanych jest wiele ścieżek sygnałowych związanych ze starzeniem, to jednak najpowszechniejsza jest ścieżka indukowana uszkodzeniami DNA. Początkowo starzenie komórki uznawane było za atrybut prawidłowych komórek dzielących się, co odróżnia je od komórek nowotworowych nie mających limitu podziałów. Ostatnio udowodniono, że terapia przeciwnowotworowa indukuje starzenie komórek nowotworowych. Co więcej, występowanie pewnych markerów starzenia wykazano w niedzielących się post-mitotycznych komórkach. Artykuł ten przedstawia wkład naszego zespołu w badania procesu starzenia komórkowego oraz zwraca uwagę na różnorodność przebiegu tego procesu.

Publication types

  • Review

MeSH terms

  • Animals
  • Cellular Senescence / genetics
  • Cellular Senescence / physiology*
  • DNA Damage
  • Humans
  • Neoplasms / genetics
  • Neoplasms / pathology
  • Signal Transduction
  • Telomere / metabolism
  • Telomere Shortening*