[Mediators of inflammatory response in asthma and its association with obesity]

Rev Alerg Mex. 2017 Apr-Jun;64(2):198-205. doi: 10.29262/ram.v64i2.259.
[Article in Spanish]

Abstract

There is an increase in the prevalence of asthma and obesity, constituting a public health problem at national and global levels. The association between the two pathologies has not been clearly determined; however, a certain synergy has been proposed, which leads to more severe bronchospasms, longer recovery time, and more prolonged use of medications in obese asthmatic patients. The discovery of leptin, an adipokine that is directly related to the amount of total body fat and the production of proinflammatory cytokines, has generated greater interest in white adipose tissue. Our objective was to describe the possible mechanisms involved and the association between obesity and asthma. A bibliographic search was conducted in the scientific literature using the National Biotechnology Information Center (NCBI) database of the USA as a search tool; keywords used were: asthma, leptin, obesity and inflammation. There are numerous clinical and experimental studies that explore the role of obesity as an inflammatory entity in asthma, some of which have evaluated the role of "shared" genetic polymorphisms in both pathologies. Apparently, the interaction between asthma and obesity is complex, there are mechanisms that link both pathologies, these can influence the improvement or exacerbation of symptoms.

El incremento en la prevalencia de asma y obesidad constituye un problema de salud pública en los ámbitos nacional y mundial. Se ha propuesto una sinergia entre estas patologías que genera broncoespasmos más severos, mayor tiempo de recuperación y uso de medicamentos por un lapso más prolongado en los pacientes asmáticos con obesidad. El descubrimiento de la leptina, relacionada directamente con la cantidad de grasa corporal total y la producción de citocinas proinflamatorias ha generado mayor interés en el tejido adiposo blanco. El objetivo de esta investigación fue describir la asociación entre obesidad, asma y los mecanismos fisiopatológicos involucrados. Se realizó una búsqueda bibliográfica en la literatura científica empleando el Centro Nacional de Información sobre Biotecnología (NCBI) de Estados Unidos como herramienta de búsqueda; las palabras claves utilizadas fueron asma, leptina, obesidad e inflamación. Numerosos estudios clínicos y experimentales exploran la participación de la obesidad como una entidad inflamatoria en el asma; algunos han evaluado el papel de polimorfismos genéticos “compartidos” por ambas patologías. Al parecer, existen mecanismos comunes a ambas patologías que pueden influir en la exacerbación de los síntomas del asma en pacientes con obesidad.

Keywords: Asthma; Inflammation; Leptin; Obesity.

Publication types

  • Comparative Study
  • Review

MeSH terms

  • Adipose Tissue / physiopathology
  • Asthma / epidemiology
  • Asthma / genetics
  • Asthma / immunology*
  • Asthma / physiopathology
  • Bronchial Spasm / etiology
  • Bronchial Spasm / physiopathology
  • Comorbidity
  • Cytokines / physiology
  • Diet
  • Genetic Predisposition to Disease
  • Humans
  • Inflammation / epidemiology
  • Inflammation / immunology*
  • Inflammation Mediators / physiology*
  • Leptin / blood
  • Obesity / epidemiology
  • Obesity / genetics
  • Obesity / immunology*
  • Respiratory Mechanics

Substances

  • Cytokines
  • Inflammation Mediators
  • LEP protein, human
  • Leptin