Developing brain ischemia due to cerebral vascularization leads to disruption of brain metabolism. Chronic cerebral hypoperfusion leads to irreversible brain damage and plays an important role in the development of some types of dementia. Early use of antioxidants such as ethyl ether apovincamine acid (vinpocetine) and 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine-succinate in the treatment of this pathology is seen as a real pathogenetically based method of correction of cerebral metabolism with cerebral vascular disorders, demonstrating the increase in cerebral blood flow and also neuroprotective effects. Clinical studies and studies on biological models show that the main mechanisms of action of vinpocetine and 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine-succinate, although have a similar focus, but implementing neuroprotective and nootropic effects via various links in the pathogenesis of ischemic brain damage.
Развивающаяся ишемия вследствие мозговой васкуляризации мозга приводит к нарушению метаболизма головного мозга. Хроническая церебральная гипоперфузия вызывает необратимые повреждения мозга и играет важную роль в развитии некоторых видов деменции. Раннее применение таких антиоксидантов, как этиловый эфир аповинкаминовой кислоты (винпоцетин) и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина-сукцинат, при лечении данной патологии рассматривается как метод коррекции метаболизма при сосудистых церебральных расстройствах, демонстрирующий повышение мозгового кровотока, а также нейропротективное действие. Проведенные клинические исследования и исследования на биологических моделях показывают, что основные механизмы действия винпоцетина и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина-сукцината, хотя и обладают сходной направленностью, но реализуют нейропротективное и ноотропное воздействие через разные звенья патогенеза ишемического повреждения мозга.
Keywords: 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine-succinate; Vinpocetine; atherosclerosis; endothelium; hemostasis; inflammation; ischemia; neuroprotection; platelets; vascular oxidation.