Objective: to study a change in the content of main components of the internal carotid artery (ICA) wall in pathological tortuosity (PT) resulting from fibromuscular dysplasia, using immunohistochemistry and confocal laser scanning microscopy.
Material and methods: Immunohistochemical (IHC) analysis using antibodies to elastin, collagen types I and III, and smooth muscle actin was made. The levels of elastin and matrix metalloproteinase 9 (MMP-9) were determined by confocal laser scanning microscopy. The relative area of expression and the area of co-location of these markers were measured.
Results: IHC examination of the expression of elastin revealed that the patients with PT of ICA had its higher content than the controls, but they were observed to have fiber fragmentation. Comparison of collagen types I and III expressions showed no significant differences between the groups. The found significantly lower smooth muscle actin expression in the patients with PT of ICA than in the controls was suggestive of the decreased levels of smooth muscle cells. Confocal microscopy analysis showed high elastin and low MMP-9 expressions in the control group and, on the contrary, low elastin and high proteinase levels in the PT group (р<0.05).
Conclusion: One of the causes of PT is impairment in vascular elastic properties due to the destruction of elastic fibers and to their fragmentation, as well as to the decreased count of smooth muscle cells, which in turn causes enhanced MMP-9 activity and tissue matrix degradation.
Цель - изучение изменения содержания основных компонентов стенки внутренней сонной артерии (ВСА) при патологической извитости (ПИ), возникающей на фоне фиброзно-мышечной дисплазии, с использованием иммуногистохимического метода (ИГХ) и конфокальной лазерной сканирующей микроскопии. Материал и методы. ИГХ-исследование с антителами к эластину, коллагену I и III типов, гладкомышечному актину. Содержание эластина и матриксной металлопротеиназы 9 (ММП-9) определяли с помощью конфокальной лазерной сканирующей микроскопии. Проводили измерение относительной площади экспрессии и площади колокализации данных маркеров. Результаты. При изучении экспрессии эластина ИГХ-методом выявлено более высокое его содержание при ПИ ВСА по сравнению с контрольной группой, но отмечена фрагментация волокон. Сопоставление экспрессии коллагена I и III типов не показало достоверных различий между группами. Выявленная достоверно более низкая экспрессия гладкомышечного актина при ПИ ВСА по сравнению с контрольной группой свидетельствует о сниженном содержании гладкомышечных клеток. При исследовании методом конфокальной микроскопии в группе контроля наблюдали высокий уровень экспрессии эластина и низкий уровень экспрессии ММП-9 и, напротив, в группе ПИ - низкое содержание эластина и высокое - протеиназы (р<0,05). Заключение. Одной из причин возникновения ПИ является нарушение эластических свойств сосуда за счет деструкции эластических волокон и их фрагментации, а также снижения количества гладкомышечных клеток и нарушения их синтетической функции, что обусловливает в свою очередь усиление активности ММП-9 и деградацию тканевого матрикса.