Background: Studies in human as well as animal models indicate a gender-specific responsiveness of the immune and organ systems with regard to shock, trauma, and sepsis.
Methods: A literature review was performed.
Results: Cell-mediated immune responses and cardiovascular functions are suppressed in males following trauma hemorrhage, whereas they are maintained or even enhanced in females in the proestrus state of the estrus cycle. Experimental studies have demonstrated that divergent immune responses in males and females following adverse circulatory conditions are mediated by the gender-specific hormones testosterone and estrogen. Several clinical trials, however, failed to demonstrate a significant association of gender and inflammatory response. This may be explained by the heterogeneity of the population in terms of their hormonal status at the time of injury.
Conclusions: With regard to the underlying mechanisms, receptors for sex hormones have been identified on various immune cells, suggesting direct effects of these hormones on immune function. Alternatively, indirect effects of sex steroids such as changes in cardiovascular responses or androgen- and estrogen-synthesizing enzymes might contribute to gender-specific immune responses. Clinical studies suggest that sex hormones, such as dehydroepiandrosterone, modulate the function of peripheral blood mononuclear cells also following abdominal surgery. Thus, sex hormones, receptor antagonists, and sex steroid-synthesizing enzymes might be useful in the future for modulating the complex immune responses after trauma hemorrhage and sepsis.
Hintergrund: Klinische wie auch experimentelle Studien zeigen eine geschlechtsspezifische Antwort der Immun-und Organsysteme gegenüber Trauma, Schock und Sepsis.
Methoden: Eine Literaturübersicht wurde durchgeführt.
Ergebnisse: Die zelluläre Immunantwort und die kardiovaskuläre Funktion sind nach einem Blutungsschock bei männlichen Patienten supprimiert, während sie bei Frauen in der Proöstrus-Phase erhalten oder sogar verbessert sind. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass die Immunantwort auf kardiozirkulatorische Schockzustände durch die Geschlechtshormone Testosteron und Östrogen beeinflusst wird. Andererseits konnten mehrere klinische Studien eine solche Abhängigkeit der Inflammationsprozesse vom Geschlecht nicht nachvollziehen. Dies kann durch die Heterogenität der Population bezüglich des hormonellen Status zum Zeitpunkt des Traumas erklärt werden.
Schlussfolgerungen: Was die zugrunde liegenden Mechanismen angeht, so wurden Rezeptoren für Geschlechtshormone auf unterschiedlichen Immunzellen gefunden, was direkte Effekte dieser Hormone auf die Immunzellen nahelegt. Alternativ könnten indirekte Effekte der Sexualhomone wie z.B. Veränderungen der kardiovaskulären Funktion oder androgen- und östrogensynthetisierender Enzyme zu einer geschlechtsspezifischen Immunantwort beitragen. Klinische Studien zeigen, dass Geschlechtshormone wie z.B. Dehydroepiandrosteron die Funktion mononukleärer Zellen auch nach abdominalchirurgischen Eingriffen modulieren. Geschlechtshormone, Rezeptorantagonisten und geschlechtshormonsynthetisierende Enzyme könnten daher in Zukunft dazu genutzt werden, die Immunfunktion nach hämorrhagischem Schock oder in der Sepsis zu beeinflussen.
Keywords: Gender; Hemorrhagic shock; Immune depression; Immune modulation; Sex steroids.