Objective: To refine estimates of the burden of alcohol-related oesophageal cancer in Japan.
Methods: We searched PubMed for published reviews and original studies on alcohol intake, aldehyde dehydrogenase polymorphisms, and risk for oesophageal cancer in Japan, published before 2014. We conducted random-effects meta-analyses, including subgroup analyses by aldehyde dehydrogenase variants. We estimated deaths and loss of disability-adjusted life years (DALYs) from oesophageal cancer using exposure distributions for alcohol based on age, sex and relative risks per unit of exposure.
Findings: We identified 14 relevant studies. Three cohort studies and four case-control studies had dose-response data. Evidence from cohort studies showed that people who consumed the equivalent of 100 g/day of pure alcohol had an 11.71 fold, (95% confidence interval, CI: 2.67-51.32) risk of oesophageal cancer compared to those who never consumed alcohol. Evidence from case-control studies showed that the increase in risk was 33.11 fold (95% CI: 8.15-134.43) in the population at large. The difference by study design is explained by the 159 fold (95% CI: 27.2-938.2) risk among those with an inactive aldehyde dehydrogenase enzyme variant. Applying these dose-response estimates to the national profile of alcohol intake yielded 5279 oesophageal cancer deaths and 102,988 DALYs lost - almost double the estimates produced by the most recent global burden of disease exercise.
Conclusion: Use of global dose-response data results in an underestimate of the burden of disease from oesophageal cancer in Japan. Where possible, national burden of disease studies should use results from the population concerned.
Objectif: Affiner les estimations de la charge du cancer de l'œsophage lié à l'alcool au Japon.
Méthodes: Nous avons effectué une recherche bibliographique dans PubMed pour trouver les revues publiées et les études originales sur la consommation d'alcool, les polymorphismes de l'aldéhyde déshydrogénase et le risque de développement d'un cancer de l'œsophage au Japon, publiées avant 2014. Nous avons réalisé des méta-analyses à effet aléatoire, y compris des analyses de sous-groupe par variant de l'aldéhyde déshydrogénase. Nous avons estimé les décès et l'espérance de vie corrigée de l'incapacité (EVCI) dus au cancer de l'œsophage en utilisant les distributions de l'exposition à l'alcool en fonction de l'âge, du sexe et des risques relatifs par unité d'exposition.
Résultats: Nous avons identifié 14 études pertinentes. Trois études de cohortes et quatre études de cas-témoins présentaient des données de dose-réponse. Les données issues des études de cohortes montrent que les personnes ayant consommé l'équivalent de 100 g/jour d'alcool pur avaient un risque 11,71 fois supérieur (intervalle de confiance à 95% [IC]: 2,67–51,32) de développer un cancer de l'œsophage par rapport aux personnes qui n'ont jamais consommé d'alcool. Les données obtenues à partir des études de cas-témoins ont montré que l'augmentation du risque était 33,11 fois supérieure (IC à 95%: 8,15–134,43) par rapport à la population en général. La différence par la conception de l'étude est expliquée par un risque 159 fois supérieur (IC à 95%: 27,2–938,2) parmi les personnes présentant un variant enzymatique inactif de l'aldéhyde déshydrogénase. En appliquant ces estimations de dose-réponse au profil national de consommation d'alcool, nous sommes arrivés à 5279 décès et 102 988 EVCI dus au cancer de l'œsophage – soit presque le double des estimations produites par la plus récente charge globale de la maladie.
Conclusion: L'utilisation de données globales de dose-réponse se traduit par une sous-estimation de la charge de morbidité pour le cancer de l'œsophage au Japon. Dans la mesure du possible, la charge nationale des études portant sur les maladies devrait utiliser les résultats obtenus sur la population concernée.
Objetivo: Refinar las estimaciones de la carga del cáncer esofágico relacionado con el consumo de alcohol en Japón.
Métodos: Se buscaron revisiones y estudios originales publicados antes de 2014 sobre la ingesta de alcohol, polimorfismos del aldehído deshidrogenasa y el riesgo de cáncer de esófago en Japón en la base de datos PubMed. Se efectuaron metaanálisis de efectos aleatorios, que incluían análisis de subgrupos de variantes del aldehído deshidrogenasa y se estimaron las muertes y la pérdida de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) por cáncer de esófago mediante distribuciones de exposición para el alcohol basadas en la edad, el sexo y los riesgos relativos por unidad de exposición.
Resultados: Se identificaron 14 estudios pertinentes. Tres estudios de cohorte y cuatro estudios de casos y controles contenían datos sobre la respuesta en relación con la dosis. Las pruebas de los estudios de cohorte demostraron que el riesgo de cáncer esofágico de que quienes consumen el equivalente a 100 g/día de alcohol puro era 11,71 veces mayor (intervalo de confianza del 95 % [IC]: 2,67–51,32) en comparación con aquellos que nunca consumieron alcohol. Las pruebas de los estudios de casos y controles demostraron que el riesgo aumentó 33,11 veces (IC del 95 %: 8,15–134,43) en la población en general. La diferencia por el diseño del estudio se explica por el aumento en 159 veces (IC del 95 %: 27,2–938,2) del riesgo entre las personas con una variante inactiva de la enzima aldehído deshidrogenasa. La aplicación de estas estimaciones de la respuesta en relación con la dosis al perfil nacional del consumo de alcohol dio lugar a la notificación de 5279 muertes de cáncer esofágico y 102 988 AVAD perdidos, lo equivale a casi el doble de las estimaciones producidas por la carga mundial más reciente de la actividad de la enfermedad.
Conclusión: El uso de datos mundiales sobre la respuesta en relación con la dosis da lugar a una subestimación de la carga de enfermedad de cáncer esofágico en Japón. Siempre que sea posible, los estudios sobre la carga nacional de la enfermedad deben utilizar los resultados de la población afectada.
الغرض: تنقيح تقديرات عبء سرطان المريء ذي الصلة بتعاطي الكحول في اليابان.
الطريقة: أجرينا بحثاً في قاعدة بيانات PubMed عن الاستعراضات المنشورة والدراسات الأصلية حول تعاطي الكحول وتعدد أشكال نازعة هيدروجين الألدهيد واختطار سرطان المريء في اليابان، التي تم نشرها قبل عام 2014. وأجرينا تحليلات وصفية للتأثيرات العشوائية، بما في ذلك تحليلات الفئات الفرعية حسب متغيرات نازعة هيدروجين الألدهيد. وقمنا بتقدير حالات الوفاة وفقدان سنوات العمر المصححة باحتساب مدد العجز جراء الإصابة بسرطان المريء باستخدام توزيعات التعرض للكحول استناداً إلى السن والجنس والمخاطر النسبية لكل وحدة تعرض.
النتائج: قمنا بتحديد 14 دراسة ذات صلة. واشتملت ثلاث دراسات أترابية وأربع دراسات لحالات إفرادية مقترنة بحالات ضابطة على بيانات عن علاقة الجرعة بالاستجابة. وأظهرت البيّنات المستمدة من الدراسات الأترابية تعرض الأشخاص الذين تعاطوا ما يعادل 100 غم/يوم من الكحول الصافي إلى خطورة الإصابة بسرطان المريء بمقدار 11.71 مرة (فاصل الثقة 95 %؛ فاصل الثقة: من 2.67 إلى 51.32) مقارنة بالذين لم يتعاطوا الكحول إطلاقاً. وأظهرت البيّنات المستمدة من دراسات الحالات الإفرادية المقترنة بحالات ضابطة أن الزيادة في الخطورة بلغت 33.11 مرة (فاصل الثقة 95 %؛ فاصل الثقة: من 8.15 إلى 134.43) في عامة السكان. ويتضح الفرق حسب تصميم الدراسة في الخطورة التي بلغت 159 مرة (فاصل الثقة 95 %؛ فاصل الثقة: من 27.2 إلى 938.2) بين الأشخاص الذين لديهم متغير غير فعال لإنزيم نازعة هيدروجين الألدهيد. ونتج عن تطبيق هذه التقديرات لعلاقة الجرعة بالاستجابة على المرتسم الوطني لتعاطي الكحول 5279 حالة وفاة بسرطان المريء وفقدان 102988 من سنوات العمر المصححة باحتساب مدد العجز - وهو تقريباً ضعف التقديرات الناتجة عن العبء العالمي الأحدث لممارسة المرض.
الاستنتاج: ينتج عن استخدام بيانات علاقة الجرعة بالاستجابة على الصعيد العالمي التقليل من تقدير عبء المرض الناجم عن سرطان المريء في اليابان. وينبغي أن تستخدم دراسات عبء المرض على الصعيد الوطني النتائج المستمدة من السكان المعنيين حسبما أمكن.
目的: 得到更精确的日本酒精性食道癌负担估算值。.
方法: 我们搜索PubMed数据库，查找2014年前发表的关于日本酒精摄入、乙醛脱氢酶多态性以及食道癌风险的综述与原始研究。我们还进行了随机影响综合分析，包括用乙醛脱氧酶变体进行的亚组分析。根据酒精影响类别的年龄、性别及相对风险，我们使用酒精影响分布估算了食道癌死亡率与残疾调整生命年（DALY）的损失。.
结果: 我们找到了14项相关研究。三项队列研究和四项病例对照研究提供剂量反应的数据。队列研究的证据表明，与从不饮酒的人群相比较，这些每天消耗相当于100克纯酒精的人群患食道癌的风险是前者的11.71倍（95%置信区间，CI：2.67-51.32）。病例对照研究的证据表明，从整体人口方面看，患食道癌的风险增加了33.11倍（95%置信区间，CI：8.15-134.43）。研究设计发现的差异显示，携带不活跃乙醛脱氢酶变体的人患食道癌的风险是159倍（95%，CI：27.2-938.2）。把这些剂量反应数值应用到全国酒精摄入数据中，我们得出食道癌死亡人数是5279人，残疾调整生命年损失是102988年，这些数据几乎是最新全球疾病负担研究数据的两倍。.
结论: 使用全球剂量反应数据导致对日本食道癌疾病负担的低估。在可能的情况下，全国疾病负担研究应该使用相关人群的研究结果。.
Цель: Выполнить точную оценку бремени рака пищевода, обусловленного употреблением алкоголя, в Японии.
Методы: Мы изучили содержащуюся в базе данных PubMed информацию по опубликованным до 2014 г. обзорам и оригинальным исследованиям, касающимся употребления алкоголя, полиморфизмов альдегиддегидрогеназы и риска развития рака пищевода в Японии. Мы провели метаанализ случайных эффектов, включая анализы в подгруппах по вариантам альдегиддегидрогеназы. Мы оценили количество смертей и утраченных лет жизни с поправкой на инвалидность (ГЖПИ) в результате рака пищевода, используя распределение подвергающихся воздействию алкоголя лиц по возрасту, полу и относительному риску на единицу воздействия.
Результаты: Мы выявили 14 исследований, имеющих отношение к вопросу. Для трех исследований в когортах и четырех исследований методом «случай-контроль» были представлены данные о зависимости между дозой и эффектом. Данные когортных исследований свидетельствуют о том, что у лиц, потреблявших алкоголь в дозе, эквивалентной 100 г чистого алкоголя в сутки, риск развития рака пищевода возрастает в 11,71 раз (доверительный интервал, ДИ 95%: 2,67–51,32) по сравнению с лицами, никогда не употреблявшими алкоголь. Данные исследований методом «случай-контроль» свидетельствуют о том, что кратность повышенного риска развития заболевания во всей популяции составляет 33,11 (ДИ 95%: 8,15–134,43). Разница в плане исследования объясняется кратностью риска 159 (ДИ 95%: 27,2–938,2) для лиц с неактивным вариантом фермента альдегиддегидрогеназы. Применение таких оценок данных о зависимости между дозой и эффектом к национальному профилю потребления алкоголя позволило получить 5 279 смертей от рака пищевода и 102 988 утраченных ГЖПИ, что почти в два раза превышает результаты последних международных оценок бремени данной болезни.
Вывод: Использование данных о зависимости между дозой и эффектом, полученных по результатам международных оценок, приводит к недооценке бремени рака пищевода в Японии. В ситуациях, когда это возможно, для исследований по расчету бремени заболевания на уровне страны следует использовать результаты, касающиеся конкретной популяции.