Background: The diabetic cardiomyopathy occurs in both type 1 and type 2 diabetes mellitus. Hyperglycemia and associated metabolic changes participate in the pathogenesis of this disease.
Objective: To characterizes various pathological changes occurring during the development of diabetic cardiomyopathy in rats.
Methods: Diabetic rats were used for streptozotocin administration. At 7, 14, 21 and 30 days after toxic administration, the heart was obtained and placed in a Hartman solution and 4% p-formaldehyde. Five-micrometer thick sections were stained with hematoxylin-eosin, Masson trichrome and immunocytochemistry using anti-β-tubulin antibody.
Results: At 14 days after application of streptozotocin, dilated sinusoids with endothelial lining in the myocardium and collagen deposits in the cardiac interstitium and between the Purkinje fibers were observed. At 21 days there was a slight decrease of the arteriolar lumen due to hyperplasia of the medial layer. It is important to note that cardiac sinusoids as well as collagen deposits became more evident at 30 day of the study, as well as a major derangement of the microtubular system of the cardiomyocytes.
Conclusions: Cardiac sinusoids representing fetal vascular pattern and interstitial fibrosis in the myocardium and the microtubular derangement of cardiomyocytes support the fact that the pathophysiological mechanism of diabetic cardiomyopathy begins in the coronary microcirculation due to changes in cardiac metabolism, contributing to the development of myocardial dysfunction in diabetes.
Antecedentes: la miocardiopatía diabética ocurre en ambos tipos de diabetes mellitus y en su patogenia intervienen la hiperglucemia y los cambios metabólicos asociados. Objetivo: caracterizar los diferentes cambios patológicos que aparecen durante la evolución de la miocardiopatía diabética en la rata. Material y métodos: estudio transversal comparativo en dos grupos de ratas diabéticas por la administración de estreptozotocina. A los 14, 21 y 30 días de la administración del tóxico se obtuvieron los corazones, que se colocaron en p-formaldehído al 4%. Se efectuaron cortes de 5 μm y se tiñeron con hematoxilina-eosina, tricrómica de Masson e inmunocitoquímica con anticuerpos anti β-tubulina. Resultados: a los 14 días de la aplicación de la estreptozotocina se observaron en el miocardio sinusoides dilatadas y depósito de colágena entre las fibras de Purkinje e intersticio cardiaco. A los 21 días disminuyó la luz arteriolar por hiperplasia de la capa media. A los 30 días del estudio se hicieron más evidentes los sinusoides cardiacos y los depósitos de colágena y un importante desarreglo del sistema microtubular de los cardiomiocitos. Conclusiones: los sinusoides cardiacos, que representan un patrón vascular fetal y la fibrosis intersticial en el miocardio y el desarreglo microtubular de los cardiomiocitos, apoyan el hecho de que el mecanismo fisiopatológico de la miocardiopatía diabética se inicia en la microcirculación coronaria debido a cambios en el metabolismo cardiaco que contribuyen a la disfunción miocárdica durante el estado diabético.
Keywords: Cardiomyopathy; cardiac sinusoids; collagen; colágena; diabetes mellitus; miocardiopatía; sinusoides cardiacos.