Obesity and type 2 diabetes mellitus (T2DM) result from sedentary lifestyle, high-carbohydrate diets and genetic predisposition. Epigenetics is a form of genetic regulation in specialized cells that does not involve changes in the deoxyribonucleic acid (DNA) sequence, but it can be inherited to one or more generations through mitosis or meiosis. Children whose mothers develop gestational diabetes are more likely to become obese and diabetic in adult life. DNA methylation is a major mechanism in the regulation of transcription and gene expression of several genes. High levels of glucose and insulin during pregnancy modify the risk of developing T2DM, suggesting that the expression pattern is modified due to cell memory in a specific tissue. If T2DM is linked to adaptation in utero, the obvious primary prevention is to protect the fetal development. Future epidemiological studies need to employ more accurate indicators or markers of development to show the relationship between a specific disease and the exposure to environmental factors. The mechanisms by which malnutrition, and intrauterine growth retardation produce changes in the metabolism of glucose and insuline are worth to explore in order to control obesity and T2DM.
La obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) son consecuencia del sedentarismo, dietas altas en carbohidratos y la predisposición genética. La epigenética se define como una forma de regulación génica en células especializadas que no implica cambios en la secuencia del ácido desoxirribonucléico (ADN) y que puede transmitirse durante una o más generaciones a través de mitosis o meiosis. Los hijos de madres con diabetes gestacional son más propensos a desarrollar obesidad y diabetes en la vida adulta. La metilación del ADN es un mecanismo importante en la regulación de la transcripción y expresión de varios genes. Los niveles altos de glucosa e insulina durante el embarazo influyen en el riesgo de desarrollo de DMT2, lo cual sugiere que los patrones de expresión a través de la memoria celular en los tejidos específicos se modifican. Si la DMT2 es consecuencia de una adaptación in utero, obviamente la prevención primaria consiste en proteger el desarrollo fetal. Los estudios epidemiológicos futuros necesitan emplear indicadores o marcadores del desarrollo más exactos que demuestren la relación entre una enfermedad y la exposición específica a factores medioambientales. Se deben explorar los mecanismos por los que la desnutrición y el retraso del crecimiento in utero producen cambios en el metabolismo de la glucosa y la insulina a fin de enfrentar la obesidad y la DMT2.
Keywords: Epigenetics; Pediatric obesity; Type 2 diabetes mellitus.