In this study, an unencapsulated Streptococcus suis mutant was used to investigate the pleiotropic effects resulting from capsule loss. The capsule deficient mutant of S. suis acquired a biofilm-positive phenotype, which was associated with significantly increased cell surface hydrophobicity. Cell-associated fibrinogen-binding and chymotrypsin-like activities were decreased in the unencapsulated mutant. The mutant did not differ significantly from the encapsulated parent strain for minimal inhibitory concentrations to penicillin G, ampicillin, and tetracycline. However, while the encapsulated strain was highly resistant to the bactericidal action of penicillin G and ampicillin, the unencapsulated mutant was approximately 60-fold more sensitive. Compared with the parent strain, the unencapsulated mutant induced a much higher inflammatory response in monocyte-derived macrophages resulting in an increased secretion of tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-1beta, IL-6, and IL-8. The capsule appears to hinder important adhesins or hydrophobic molecules that mediate biofilm formation, as well as cell wall components capable of stimulating immune cells.
Dans la présente étude, un mutant non-capsulé de Streptococcus suis a été utilisé afin d’examiner les effets pléiotropiques résultant de la perte de la capsule. Le mutant déficient de S. suis a acquis un phénotype positif pour le biofilm, qui était associé avec une augmentation significative de l’hydrophobicité de surface. La liaison du fibrinogène et l’activité apparentée à celle de la chymotrypsine étaient diminuées chez le mutant non-capsulé. Il n’y avait pas de différence significative entre le mutant et le parent capsulé en ce qui a trait aux concentrations minimales inhibitrices de la pénicilline G, de l’ampicilline et de la tétracycline. Toutefois, alors que la souche capsulée était très résistante à l’action bactéricide de la pénicilline G et de l’ampicilline, le mutant non-capsulé était approximativement 60 fois plus sensible. Comparativement à la souche parentale, le mutant non-capsulé a induit une réponse inflammatoire beaucoup plus marquée sur les macrophages dérivés des monocytes, ce qui a entraîné une sécrétion augmentée du facteur nécrosant des tumeurs (TNF)-α, d’interleukine (IL)-1β, IL-6 et IL-8. La capsule semble interférer avec des adhésines importantes ou des molécules hydrophobes qui sont impliquées dans la formation de biofilm, ainsi que des composantes de la paroi cellulaire capables de stimuler les cellules du système immunitaire.
(Traduit par Docteur Serge Messier)