Herpes simplex virus type 1 (HSV-1) and type 2 (HSV-2) are among the most common coinfections seen in individuals infected with HIV-1. Most research on HSV-HIV coinfection has focused on HSV-2, and in particular, on its impact on HIV transmission. HSV-2 is associated with micro- and macroulcerations in genital mucosal surfaces, increased numbers of HIV target cells in genital mucosal tissue and increases in plasma HIV viral load of up to 0.5 log(10) copies/mL, such that HSV-2 infection increases the risk of both HIV acquisition and transmission. Because plasma HIV RNA levels are a major determinant of rates of CD4 cell decline, HSV-2 coinfection may also adversely affect the progression of HIV disease. Anti-HSV medications have in fact been associated with reciprocal decreases in HIV viral load in short-term studies. These findings have led to the development of several clinical trials of HSV-2 suppression as strategies for preventing HIV transmission and slowing the rate of HIV disease progression. HSV-1 coinfection has largely been ignored from this growing body of research, yet there are several reasons that this coinfection remains an important issue for study. First, the seroprevalence of HSV-1 is consistently higher than that of HSV-2 among both HIV-infected and HIV-uninfected populations, underscoring the relevance of HSV-1 coinfection to the majority of HIV-infected persons. Second, pre-existing HSV-1 antibodies in individuals may modulate the course of subsequently acquired HSV-2 infection; the implications of such changes on HSV-HIV coinfection remain unexplored. Third, HSV-1 and HSV-2 are closely related viruses that share 83% genetic homology. Their virological and pathobiological similarities suggest that their implications on HIV pathogenesis may be similar as well. Finally, HSV-1 is becoming increasingly relevant because the incidence of genital HSV-1 has risen. Although genital herpes is traditionally associated with HSV-2, recent studies have shown that the majority of serologically confirmed primary genital herpes in some settings is attributable to HSV-1. Because the genital tract is an important site of biological interaction between HSV and HIV, this epidemiological change may be clinically important.
Les virus de l’herpès simplex de type 1 (VHS-1) et de type 2 (VHS-2) causent certaines des co-infections les plus souvent observées chez les sujets VIH-1 positifs. La majeure partie des recherches qui ont porté sur la co-infection VHS-VIH se sont attardées au VHS-2 et plus particulièrement à son impact sur la transmission du VIH. Le VHS-2 est associé à des micro- et des macro-ulcérations de la muqueuse génitale, à un nombre accru de cellules cibles du VIH dans les tissus de la muqueuse génitale et à des augmentations de la charge virale plasmatique du VIH jusqu’à 0,5 log10 copie/mL, de sorte que l’infection au VHS-2 accroît le risque de contracter et de transmettre le VIH. Étant donné que le taux d’ARN du VIH est un important facteur déterminant du déclin des lymphocytes CD4, la co-infection par le VHS-2 peut aussi accélérer la progression de la maladie au VIH. Les médicaments anti-VHS ont en fait été associés à des baisses réciproques de la charge virale du VIH lors d’études à court terme. Ces résultats ont conduit à la mise au point de plusieurs études cliniques sur la suppression du VHS-2 comme stratégie pour prévenir la transmission du VIH et ralentir la progression de la maladie qu’il cause. La co-infection par le VHS-1 a pour une bonne part été ignorée de ce corpus de recherche croissant et pourtant, à plusieurs points de vue, cette co-infection demeure une importante question à explorer. Tout d’abord, la séroprévalence du VHS-1 est toujours plus élevée que celle du VHS-2, tant chez les populations infectées par le VIH que chez les populations indemnes, ce qui rappelle la portée de la co-infection par le VHS-1 chez la majorité des personnes infectées par le VIH. Ensuite, la préexistence d’anticorps anti-VHS-1 chez les sujets pourrait influer sur l’évolution de l’infection au VHS-2 acquise par la suite. Les implications de ces changements sur la co-infection VHS-VIH restent méconnues. Troisièmement, le VHS-1 et le VHS-2 sont des virus étroitement apparentés qui partagent 83 % d’homologie génétique. Leurs similitudes virologiques et pathobiologiques donnent à penser que leurs implications dans la pathogenèse du VIH pourraient également être similaires. En terminant, le VHS-1 est de plus en plus pertinent en raison de l’augmentation de l’incidence du VHS-1 génital. Bien que l’herpès génital ait traditionnellement été associé au VHS-2, de récentes études ont montré que dans certains milieux, la majorité des cas d’herpès génital primaire confirmés par des analyses sérologiques est causée par le VHS-1. Étant donné que les voies génitales sont un important siège d’interaction biologique entre le VHS et le VIH, cette variation épidémiologique pourrait revêtir une importance clinique certaine.
Keywords: Coinfection; Genital herpes; HIV; HSV; Orolabial herpes.