Endothelial lipase (EL) has recently been identified as a new member of the triglyceride lipase gene family. EL shares a relatively high degree of homology with lipoprotein lipase and hepatic lipase, but it appears to be more specific at hydrolyzing phospholipids than lipoprotein lipase and hepatic lipase. EL is also the only identified lipase that is synthesized and expressed by endothelial cells. Data from in vitro and in vivo animal studies have suggested that EL may play a key role in modulating the metabolism of high density lipoproteins. Data are less consistent in clarifying how EL contributes to the metabolism of apolipoprotein B-containing lipoproteins. Investigations in humans are scarce. To date, increased plasma EL concentrations have been associated with a deteriorated lipoprotein-lipid profile along with elevated plasma triglyceride and apolipoprotein B concentrations, as well as with smaller low density lipoprotein particle size. Elevated proinflammatory cytokine concentrations and an increased prevalence of the metabolic syndrome have also been observed among individuals with elevated plasma EL concentrations. Taken together, data suggest that EL is one of several key regulatory enzymes of lipoprotein-lipid metabolism and that a proinflammatory state, such as the metabolic syndrome, may be implicated in the processes relating plasma EL concentrations and lipoprotein concentrations. EL should thus be considered to play an important role in the pathophysiology of cardiovascular disease.
On a récemment découvert que la lipase endothéliale (LE) fait partie de la famille multigénique des triglycérides lipases. La LE partage un degré relativement élevé d’homologie avec la lipoprotéine lipase et la lipase hépatique, mais elle semble plus spécifique que celles-ci pour l’hydrolisation des phospholipides. La LE est également la seule lipase identifiée à être sécrétée et exprimée par les cellules endothéliales. Les données provenant d’études animales in vitro et in vivo indiquent que la LE pourrait jouer un rôle capital dans la modulation du métabolisme des lipoprotéines de forte densité. Les données ne sont pas aussi efficaces pour clarifier la manière dont la LE contribue au métabolisme des lipoprotéines contenant des apolipoprotéines B. Les explorations sur les humains sont rares. Jusqu’à présent, des concentrations plasmatiques accrues de LE s’associent à une détérioration du profil de lipoprotéines lipides, à une élévation des concentrations de triglycérides plasmatiques et d’apolipoprotéines B ainsi qu’à une plus petite dimension des particules de lipoprotéines de faible densité. Des concentrations élevées de cytokines pro-inflammatoires et une augmentation de la prévalence de syndrome métabolique ont également été observées chez les personnes présentant des concentrations élevées de LE plasmatique. Ensemble, ces données indiquent que la LE est l’une des quelques principales enzymes régulatoires du métabolisme lipoprotéine lipide et qu’un état pro-inflammatoire, comme le syndrome métabolique, peut participer aux processus reliés aux concentrations de LE plasmatique et de lipoprotéines. Il faut donc envisager que la LE joue un rôle important dans la physiopathologie des maladies cardiovasculaires.